La investigación sobre el Alzheimer pone en duda la seguridad de unos populares complementos para el cerebro

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MIÉRCOLES, 4 de mayo de 2022 (HealthDay News) -- Un complemento dietético que se cree que protege de la enfermedad de Alzheimer podría más bien resultar potencialmente dañino para el cerebro, advierte un nuevo estudio.

La L-serina es un aminoácido que tiene muchos roles distintos en el cuerpo, y uno de ellos es influir en el desarrollo y la función de las sinapsis del cerebro.

Se están realizando ensayos clínicos para evaluar los complementos de serina en adultos mayores que experimentan un deterioro cognitivo, apuntaron los investigadores, basándose en la idea de que una falta de serina quizá fomente el desarrollo de la demencia y la enfermedad de Alzheimer.

Pero los nuevos hallazgos sugieren que lo cierto es lo contrario: unos niveles elevados de serina podrían más bien contribuir a la enfermedad de Alzheimer, informaron los investigadores en la edición del 3 de mayo de la revista Cell Metabolism.

"Lo que intentamos decir es que hay que tener cuidado", señaló la líder de la investigación, Xu Chen, investigadora sobre la universidad de Alzheimer y profesora asistente de neurociencias de la Universidad de California, en San Diego. "Si intenta prevenir la enfermedad de Alzheimer o el deterioro cognitivo durante el envejecimiento, la serina quizá no le ayude, y de hecho, quizá haga algo malo".

Esta controversia científica gira en torno a una enzima llamada PHGDH, que es un ingrediente clave de la producción de serina en el cerebro.

En 2020, la revista Cell Metabolism publicó un estudio que planteaba que los niveles de PHGDH son más bajos en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, y sugería que las pastillas de L-serina podrían ser una terapia "lista para el uso" para el Alzheimer, apuntaron en las notas de respaldo los autores del nuevo informe.

"Se puede comprar en Amazon", comentó Chen respecto a la L-serina. "La justificación es simple. Dicen que respalda a la función del cerebro, porque es uno de los componentes de los receptores neuronales".

Pero la investigación de Chen y sus colaboradores reveló que en realidad hay un marcado aumento en el PHGDH entre los pacientes con Alzheimer, y también en las personas sanas unos dos años antes de ser diagnosticadas con la enfermedad.

El equipo de Chen analizó unas muestras genéticas recolectadas después de la muerte de los cerebros de personas de cuatro grupos distintos de investigación, cada uno conformado por entre 40 y 50 personas de a partir de 50 años. Los sujetos incluían a pacientes con Alzheimer, a personas sin problemas cognitivos cuyos cerebros mostraban señales tempranas de cambios relacionados con el Alzheimer, y a personas con cerebros sanos.

Los investigadores encontraron un cambio consistente en la PHGDH tanto entre los pacientes con Alzheimer como en las personas con señales tempranas del Alzheimer, en comparación con el grupo de control sano.

Además, los niveles de PHGDH aumentaron más a medida que el Alzheimer de una persona avanzaba, tanto en la degeneración física del cerebro como en un empeoramiento de las puntuaciones en las pruebas de la memoria y la capacidad de pensamiento de una persona, apuntaron los investigadores.

Creen que aunque la PHGDH es una enzima importante en el desarrollo temprano del cerebro, a medida que se envejece la enzima podría en realidad sobreestimular a las sinapsis y quemarlas si hay un exceso en el cerebro.

"Pensamos que lo que sucede en el cerebro es un problema de estrés metabólico", planteó Chen. "El estrés ambiental o una predisposición a la neurodegeneración en el cerebro podrían inducir un aumento en esta enzima, para aumentar la capacidad de activación neuronal al producir más serina".

"Pero, al final, la neurona enloquece, lo que provoca una excitabilidad hiperactiva o una excitotoxicidad", continuó Chen. "Crea mucho estrés en el cerebro, que conduce a la muerte neuronal".

De hecho, a los investigadores les preocupa que ocurra un efecto de círculo vicioso o multiplicador, en que el cerebro continúa produciendo cada vez más PHGDH para contrarrestar la pérdida de actividad cerebral que sucede cuando un exceso de PHGDH mata a las neuronas.

"Si podemos encontrar una forma de restaurar el equilibrio antes de que ocurra el efecto multiplicador, quizá tengamos una oportunidad de ralentizar a la enfermedad", apuntó Chen.

Esto significa que la PHGDH podría ser un objetivo potencial para futuros medicamentos para el Alzheimer, planteó Chen, y anotó que varios medicamentos ya se dirigen a la enzima, debido a su rol en el cáncer.

"El campo del cáncer ha estado intentando inhibir esta enzima durante mucho tiempo, así que hay todo un repertorio de compuestos que se sabe que son inhibidores de la PHGDH", afirmó Chen. "Nos emociona hacer el intento de dar a algunos de estos inhibidores de la PHGDH un nuevo propósito como terapia potencial para la enfermedad de Alzheimer".

Los niveles de PHGDH también podrían ser un potente biomarcador para predecir cuáles personas tienen un riesgo más alto de enfermedad de Alzheimer a medida que envejecen, añadió Chen.

El nuevo estudio muestra que "usar a la serina como terapia para la enfermedad de Alzheimer quizá no sea la mejor idea", comentó Percy Griffin, director de implicación científica de la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

"Además, la serina no actúa solo en el cerebro. Tiene otras funciones en otras partes del cuerpo, así que tomarla como complemento podría tener unos efectos secundarios no deseables", advirtió Griffin, que no participó en el estudio.

"Por ejemplo, la serina tiene un rol en otros órganos, como los riñones y el cartílago", dijo. "Tener un exceso en esos órganos podría conducir a efectos que no se desean".

Griffin recomendó que las personas que estén interesadas en tomar L-serina para la salud cerebral hablen sobre el tema con el médico.

"Siempre es bueno tener esa conversación para asegurar que tomar cualquier complemento es adecuado", enfatizó Griffin.

Más información

La Alzheimer's Drug Discovery Foundation ofrece más información sobre la L-serina.

Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

FUENTES: Xu Chen, PhD, assistant professor, neuroscience, University of California, San Diego; Percy Griffin, PhD, director, scientific engagement, Alzheimer's Association; Cell Metabolism, May 3, 2022

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