Jueves, 10 de octubre (HealthDayNews) -- Investigadores indicaron que han encontrado un sorprendente mecanismo mediante el cual el acetaminofén causa daño al hígado y están más cerca de un mejor tratamiento para las sobredosis que son las causas principales de insuficiencia hepática.
Hasta ahora, el cuadro aceptado ha sido que una sobredosis del analgésico ampliamente utilizado estableció una serie de eventos moleculares que causa sobreproducción de una molécula llamada NAPQI que ataca a las células hepáticas, sostuvo el doctor David D. Moore, un profesor de biología molecular y celular en el Colegio de Medicina Baylor. Moore es el líder del grupo que reporta el hallazgo en la edición de mañana de "Science".
"Lo que añadimos es que el acetaminofén induce su toxicidad", indicó Moore. Su investigación se concentra en una molécula llamada CAR, que regula la respuesta del hígado a varias drogas. Al experimentar en ratones, Moore y sus colegas demostraron que altas dosis de acetaminofén activan la CAR, aumentando la producción de sustancias tóxicas.
Los investigadores de Baylor han encontrado una molécula, androstanol, que puede bloquear la actividad de CAR si se suministra a una hora de una sobredosis de acetaminofén; pero sólo en ratones. "La CAR es diferente en ratones y en humanos", manifestó Moore, lo suficientemente diferente como para que el tratamiento que funciona en roedores no afecte a las células hepáticas humanas. La investigación para una molécula similar al androstanol que será eficaz en humanos está en camino, dijo.
"No hemos encontrado nada muy sólido todavía, pero estamos confiados de que podremos identificar algo", dijo Moore.
Las sobredosis ahora se tratan con un compuesto que incrementa la producción del cuerpo del glutatión, una molécula que se produce de manera natural que neutraliza la NAPQ1. Bloquear la CAR "proveería un método completamente diferente con la toxicidad del acetaminofén y la posibilidad de la toxicidad de otros agentes para el cual no hay disponible tratamiento medicado alguno", planteó Moore.
El descubrimiento "provee un mecanismo muy claro y muy elegante sobre cómo ocurre este daño", dijo Steven Kliewer, un profesor de biología molecular en el Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern quien ha realizado investigación en el campo. "Mientras más entendamos acerca del mecanismo, mejor podremos tratar a las personas".
Hasta ahora, Kliewer señaló: "No creo que nadie haya tenido un buen manejo de cómo esto sucede".
El trasfondo de la investigación tiene que ver con los posibles peligros del acetaminofén, que es mejor conocido por el nombre comercial Tylenol, pero que se encuentra en más de 100 productos que se consiguen sin receta. El pasado mes, un comité consultor de la Administración Federal de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) recomendó una fuerte advertencia en productos que contienen acetaminofén y ha habido algunos llamados a cambiar su estatus de venderse sin receta. La FDA no ha actuado todavía.
"Una parte importante del debate es que el acetaminofén nunca recibió aprobación reguladora, debido a que ya estaba en el mercado cuando la FDA comenzó a otorgar aprobaciones", expuso Moore. "Algunas personas piensan que sería razonable para éste pasar por el proceso de aprobación".
Si el acetaminofén se toma en la dosis recomendada, no hay peligro, indicó Moore. Un problema es que muchas personas no están al tanto de que un producto específico que estén utilizando contenga acetaminofén, dijo.
Qué hacer
Información detallada acerca del acetaminofén está disponible en la Biblioteca Nacional de Medicina. Conoce acerca de sus potenciales peligros por medio de eMedicine.
