Científicos desactivan gen de la leucemia en ratones

Se espera que los nuevos medicamentos se dirijan a la molécula que controla la supervivencia del cáncer

LUNES 20 de septiembre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Investigadores afirman haber eliminado las células de leucemia en ratones al desactivar la molécula necesaria para la supervivencia del cáncer.

En un informe que aparece en la edición del 21 de septiembre del boletín Cancer Cell, los científicos dijeron que el experimento confirma que las células cancerígenas no pueden seguir siendo malignas en la ausencia de una molécula conocida como BCL-2, la que lucha contra la muerte celular. Cuando ésta es desactivada, las células de cáncer se autodestruyen.

"Apagar la BCL-2 es algo efectivo si se desea matar las células de cáncer", afirmó el Dr. Anthony Letai, instructor de medicina en el Instituto de Cáncer Dana-Farber en Boston, autor principal del estudio.

El BCL-2 es un gen involucrado en la función celular. Pero en cantidades excesivas, puede inhibir un proceso normal dentro de las células, llamado apoptosis, mediante el cual el cuerpo se deshace de células innecesarias o dañadas que no deberían ser reproducidas.

Las células cancerígenas luchan contra la apoptosis, o muerte celular programada, fabricando un exceso de BCL-2. Los científicos habían sospechado, sin confirmación, que las células de cáncer necesitaban el BCL-2 para sobrevivir.

Para comprobar la hipótesis, el equipo de Dana-Farber diseñó genéticamente ratones altamente susceptibles para desarrollar la leucemia. Los ratones también fueron modificados para que el BCL-2 pudiera ser desactivado al añadir un antibiótico al agua de los animales.

Los investigadores dieron seguimiento a 28 ratones que desarrollaron leucemia entre las cinco y siete semanas de edad. A la mitad se les administró el antibiótico para desactivar el BCL-2, mientras que los demás no fueron tratados. En tres días, los ratones tratados tuvieron una disminución de células de leucemia. A los 10 días, su conteo de glóbulos blancos en la sangre era normal. Cinco de los ratones vivieron por más de 200 días y uno vivió más de un año.

En contraste, todos los ratones no tratados murieron en poco más de 100 días.

"Es una prueba realmente elegante de lo que muchos en la comunidad investigativa han creído por un número de años, que los genes pro-supervivencia como el BCL-2 pueden tanto iniciar como ayudar al crecimiento de las células cancerígenas", afirmó Alan Kinniburgh, vicepresidente principal de investigación en la Leukemia & Lymphoma Society.

Los científicos ya están tratando de desarrollar nuevas terapias que matarían el cáncer al dirigirse al gen BCL-2. "Si puede dirigirse correctamente al defecto en la programación de la muerte celular, puede inducir directamente la muerte en esas células de cáncer", afirmó Letai.

"Esta estrategia general de dirigirse a la apoptosis, espero, será generalizable más allá de la leucemia y hacia tumores más sólidos", añadió, "pero sólo el tiempo sabrá".

Aún no se ha probado un medicamento así en humanos. Las terapias con medicamentos que bloquean el BCL-2 están a cinco a siete años de su desarrollo, Kinniburgh predijo.

La esperanza es que los agentes bloqueadores del BCL-2 serán menos tóxicos para las células humanas y mejor toleradas en la quimioterapia, o quizás podrían ser una potente añadidura a la quimioterapia en algunos pacientes.

"Si un medicamento de este tipo necesitara el poder letal adicional de la quimioterapia para ser un tratamiento efectivo, aún sería un resultado maravilloso para tal vez muchos pacientes de cáncer", dijo Kinniburgh.

Más Información

El National Cancer Institute tiene más información sobre controlar la apoptosis para destruir las células de cáncer.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
Read this Next
About UsOur ProductsCustom SolutionsHow it’s SoldOur ResultsDeliveryContact UsBlogPrivacy PolicyFAQ