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Nuevas pistas sobre la resistencia a medicamentos del cáncer de pulmón

Una segunda mutación en células cancerígenas puede provocar una resistencia a los medicamentos Iressa y Tarceva

MARTES 22 de febrero (HealthDay News/HispaniCare) -- Los investigadores tienen nuevos elementos para saber por qué los pacientes de cáncer de pulmón dejan de responder a los medicamentos Tarceva (erlotinib) e Iressa (gefitinib).

Estos medicamentos detienen el crecimiento de ciertos tipos de cánceres a través de una molécula de señalización vital para la supervivencia de aquellas células cancerígenas. Son efectivos en alrededor del 10 por ciento de los pacientes de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM). En este tipo de cáncer -- que a menudo ocurre en pacientes sin historial de tabaquismo, las células malignas portan mutaciones en un gen que codifica el receptor del factor de crecimiento epidermal (EGFR).

"Aunque estas terapias focalizadas son en principio efectivas en este subconjunto de personas, los medicamentos eventualmente dejarán de funcionar, y los tumores empezaran a crecer de nuevo. Esto se denomina resistencia adquirida o secundaria. Ésta es diferente de la resistencia primaria, lo que significa que los medicamentos nunca funcionarán por completo", dijo en una declaración preparada el Dr. Vincent A. Miller, oncólogo toráxico del Centro contra el Cáncer Memorial Sloan-Kettering (MSKCC) de Nueva York, uno de los dos autores principales del estudio.

Para determinar por qué estos cánceres se vuelven resistentes a los medicamentos, los investigadores hicieron un seguimiento a seis pacientes con CPNM que habían sido tratados con Tarceva o Iressa y que posteriormente desarrollaron una resistencia secundaria. Analizaron muestras del tumor tomadas de pacientes en varios momentos antes y durante el tratamiento.

En tres de los seis pacientes, los tumores siguieron creciendo a pesar de la terapia continuada. Se halló que estos tumores contenían una segunda mutación en el gen EGFR. Una investigación posterior reveló que esta segunda mutación otorga una resistencia al medicamento a los genes mutantes EGFR, que de lo contrario serían sensibles a los medicamentos Tarceva e Iressa.

El estudio aparece en la edición del 22 de febrero de PLoS Medicine.

En una declaración preparada, el autor principal, Dr. Harold Varmus, presidente de MSKCC, dijo que esta segunda mutación es similar a las variaciones en los genes que los investigadores habían determinado anteriormente. Este conocimiento podría ofrecer algunas esperanzas para los pacientes cuyos cánceres tengan una creciente resistencia a la Tarceva o Iressa, agregó.

La mutación es "semejante a una mutación que hace que otros tipos de tumores sean resistentes a otras terapias focalizadas, como mesilato de imatinib (Gleevec)", indicó. El Gleevec es un medicamento que resulta muy efectivo para combatir una forma de leucemia y otros cánceres causados por mutaciones de enzimas de señalización como la del EGFR.

"La resistencia adquirida al Gleevec es un problema bien conocido. Entender su causa molecular ha conducido al diseño de otros medicamentos para vencer esa resistencia", apuntó Varmus.

Más información

El U.S. National Cancer Institute tiene más información sobre el cáncer de pulmón no microcítico.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, news release, Feb. 21, 2005
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