La exposición ambiental temprana podría preparar el escenario para el cáncer

Un estudio en ratas encontró que provocaba la enfermedad en aquéllas con una predisposición genética

MARTES 31 de mayo (HealthDay News/HispaniCare) -- Los investigadores piensan que han descubierto por qué algunas personas que están genéticamente predispuestas al cáncer lo desarrollan, y otras no.

En experimentos con ratas, los científicos encontraron que la exposición al estrógeno sintético en la matriz puede "reprogramar" permanentemente a las células en una manera que determina si el cáncer se desarrollará en la adultez. La investigación aparece en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Encontramos que las exposiciones muy temprano en la vida pueden tener un efecto muy profundo en determinar cuál individuo tendrá cáncer de adulto", afirmó la investigadora principal Cheryl Walker, profesora del Departamento de Carcinogénesis en el Centro de Cáncer M.D. Anderson de la Universidad de Texas, en Houston.

"Estábamos interesados en las personas que podrían estar genéticamente predispuestas al cáncer", dijo Walker. "Pero no todas las personas genéticamente susceptibles desarrollarán el cáncer. De hecho, la tasa de cáncer en las personas que tienen estos defectos genéticos puede ser muy alta o muy baja, y no sabemos a qué se debe".

Eso significa que lo más probable es que haya influencias ambientales que activen esos genes, explicó Walker. "Nuestro trabajo encontró que la exposición ambiental que ocurre a principios de la vida, mucho antes del desarrollo del cáncer, podría determinar cuáles de esos individuos genéticamente susceptibles desarrollarán cáncer de adultos", apuntó.

En sus experimentos, Walker y sus colegas usaron un modelo animal que tenía un defecto genético similar al encontrado en algunas personas susceptibles a los tumores. En este caso se trataba del leiomioma uterino, el mismo tipo de tumores fibroides benignos que muchas mujeres padecen.

En las ratas diseñadas para ser susceptibles a los tumores uterinos benignos, el equipo de Walker trató a algunas con dietilestilbestrol (DES), un medicamento prohibido contra el aborto espontáneo.

Usualmente, cerca del 65 por ciento de las ratas con este defecto genético desarrollan tumores de adultos. En el experimento, algunas ratas fueron expuestas al DES de tres a cinco días luego de su nacimiento.

Para cuando las ratas expuestas al DES habían alcanzado la adultez, casi todas habían desarrollado tumores. Además, hubo más y mayores tumores en las ratas expuestas al DES, en comparación con las ratas no expuestas que tenían el defecto genético. En contraste, las ratas que no tenían el defecto genético pero fueron expuestas al DES no desarrollaron tumores.

"Esta exposición ambiental, durante una etapa crítica del desarrollo, tuvo un profundo efecto en el útero", apuntó Walker. "De hecho, lo que hizo fue reprogramar la manera en que el útero normal responde a la hormona femenina estrógeno. Este es un nuevo tipo de interacción entre el gen y el ambiente".

Walker cree que esta interacción es el mecanismo que también está involucrado en el cáncer en humanos. "Si queremos comprender cómo el ambiente contribuye al cáncer, no podemos ver tan sólo la exposición en adultos", señaló. "Tendremos que evaluar las exposiciones temprano en la vida".

Walker también advirtió que evaluar las causas ambientales del cáncer que resulta de mutaciones genéticas no es toda la historia. "En este estudio, no hemos inducido mutaciones. Reprogramamos el tejido de manera que respondiera de manera diferente. Lo que conduce al tumor es ese tejido reprogramado, en combinación con la alteración genética".

Un experto encuentra que este estudio es interesante, pero no completamente convincente.

"Sabíamos de estudios anteriores que la exposición temprana al DES está vinculado a los cánceres del tracto genital femenino, así que esto no es completamente sorprendente", dijo el Dr. Archibald S. Perkins, profesor asociado de patología y biología molecular, celular y del desarrollo de la Universidad de Yale.

Lo que es nuevo aquí es que el impacto de la exposición hormonal temprana puede depender de la presencia de rasgos genéticamente heredados, lo que indica que ciertos individuos serán afectados, mientras que otros no, señaló Perkins. "Este estudio también comienza a descubrir el mecanismo mediante el cual esas breves exposiciones pueden llevar a efectos posteriores", anotó.

Sin embargo, cuáles podrían ser las implicaciones para las personas no está claro. "Si este estudio tienen implicaciones para la exposición a los agentes ambientales, como los pesticidas, no está claro, ya es probable que tales agentes ambientales estén presentes a niveles muy bajos, mientras que los niveles de DES a los que se expusieron las ratas fueron muy altos", apuntó Perkins. "Sin embargo, esa sería la preocupación obvia, que los agentes ambientales podrían causar, en el individuo susceptible, un cambio en algún órgano específico que podría hacerse evidente sólo mucho más tarde".

Más información

La American Cancer Society puede darle más información sobre el cáncer.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Cheryl Walker, Ph.D., professor, department of carcinogenesis, University of Texas M.D. Anderson Cancer Center, Houston; Archibald S. Perkins, M.D., Ph.D., associate professor, pathology and molecular, cell and developmental biology, Yale University, New Haven, Conn.; May 30-June 3, 2005, Proceedings of the National Academy of Sciences
Consumer News in Spanish