See What HealthDay Can Do For You
Contact Us

Una interacción genética controla el crecimiento del cáncer de próstata

Una compleja imagen de tres genes clave emerge de un estudio con ratones

MARTES 23 de noviembre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Una compleja interacción entre tres genes diferentes podría determinar cómo progresará el cáncer de próstata, según encontró un reciente estudio con ratones.

Claramente, la genética tiene algo que ver con el cáncer de próstata, pero los investigadores aún buscan aclarar su función. Los estudios han mostrado que entre 5 y 10 por ciento de los cánceres de próstata son hereditarios. El riesgo se duplica o se triplica para un hombre cuyo hermano o padre ha tenido la malignidad y se estima que los mecanismos genéticos son responsables de la mitad de los casos de inicio precoz, aquellos que ocurren antes de los 55 años de edad.

Los estudios también han identificado seis genes separados que parecen estar relacionados con el cáncer de próstata. Los investigadores de la Robert Wood Johnson Medical School de Nueva Jersey han estado trabajando con ratones genéticamente diseñados a los que les faltan dos de ellos (el NKX3, un gen específico de la próstata, y el PTEN, el cual actúa suprimiendo el crecimiento de los tumores).

La más reciente investigación, reportada en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences añade un tercer gen a la mezcla, el p27kip1, el cual funciona suprimiendo los tumores. Un funcionamiento debajo de lo normal del p27kip1 se asocia con un mal resultado en los pacientes humanos de cáncer de próstata.

Los resultados parecen paradójicos. Los ratones con un gen p27kip1 normal mostraron una progresión más rápida del cáncer de próstata. Sin embargo, el crecimiento del cáncer se inhibió en los ratones sin actividad del gen p27kip1.

"Una parte muy significativa de este informe es la comprensión de que se necesita por lo menos una parte de la función del gen p27kip1 para que el cáncer progrese", afirmó el Dr. Robert D. Cardiff, profesor de patología en la Universidad de California en Davis, quien forma parte del equipo de investigación a larga distancia.

Es un hallazgo muy confuso, y "no envidio a nadie que tenga que explicarlo", señaló Cardiff. "No se responde con un simple sí o no".

Xuesong Ouyang, parte del equipo de Nueva Jersey, advierte que los resultados en los ratones podría no ser directamente aplicable al cáncer de próstata en humanos. "Tal vez sea igual en el cáncer humano, pero aún no podemos afirmarlo", apuntó.

El punto de vista de Cardiff es diferente, basado parcialmente en la genética y parcialmente en lo que observó cuando diseccionó a los ratones y estudió sus cánceres en detalle.

"Esto verifica que se puede producir una lesión en los ratones usando los mismos genes que se han documentado en la carcinogénesis del cáncer de próstata humano", dijo Cardiff.

Y, añadió que "estos tumores se ven sorprendentemente parecidos a lo que esperaría en un humano con cáncer de próstata, aunque están en la próstata de los ratones, que es muy diferente a la próstata humana".

El estudio sugiere que una mejor comprensión de cómo progresan los cánceres en humanos requiere el estudio de las interacciones entre los grupos de genes, en lugar de la actividad de un solo gen, concluyeron los investigadores.

Más información

Las respuestas a las preguntas sobre cáncer de próstata están disponibles en el sitio Web de los National Institutes of Health.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Robert D. Cardiff, M.D., Ph.D, professor, pathology, University of California, Davis; Xuesong Ouyang, Ph.D, Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, N.J.; Nov. 22-26, 2004, Proceedings of the National Academy of Sciences
Consumer News in Spanish
undefined
undefinedundefined