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Nuevo factor de riesgo para enfermedad cardiaca

Estudio halla que los fosfolípidos oxidados podrían producir un bloqueo de las arterias cardiacas

MIÉRCOLES 6 de julio (HealthDay News/HispaniCare) -- Investigadores informan que un tipo de grasa generalmente benigna que recubre los vasos sanguíneos puede convertirse en un factor de riesgo cuando se combina con oxígeno.

Un estudio sin precedentes muestra que los altos niveles de ciertas moléculas en la sangre, llamados fosfolípidos oxidados, se relacionan con un mayor bloqueo de las arterias del corazón.

Ambos estudios aparecen en la edición del 7 de julio del Journal of the American Medical Association.

Los fosfolípidos son apenas una de las muchas familias de grasas que se hallan en el cuerpo, y generalmente son inofensivos, aseguró el Dr. Sotirios Tsimikas, director de medicina vascular de la Universidad de California en San Diego y autor principal del informe.

Pero cuando se oxidan, agregó, desencadenan la inflamación que afecta las paredes de los vasos sanguíneos y acelera la formación de placas de grasa que pueden reducir el flujo sanguíneo con el tiempo, lo que causa un ataque cardiaco.

Tsimikas y sus colegas midieron los niveles de fosfolípidos oxidados en la sangre y de lipoproteína Lp(a), otro tipo de grasa que se ha relacionado con la enfermedad cardiaca en 504 personas que se sometieron a angiografía, un examen que mide la extensión del bloqueo de los vasos sanguíneos.

Los que tuvieron los niveles más altos de ambas moléculas tenían 16 veces más bloqueo arterial que aquéllos que tenían los niveles más bajos, aseguró Tsimikas."Estas moléculas son perfectas aliadas en la detonación de la condición", agregó.

En cuanto a los fosfolípidos oxidados, "esta es la primera vez que hemos mostrado que una pequeña cantidad de circulación en el torrente sanguíneo se correlaciona con la extensión de la enfermedad de la arteria coronaria", aseguró Tsimikas.

El hallazgo ayuda a resolver un misterio acerca de la lipoproteína Lp(a), una molécula fuera de lo común que se halla sólo en seres humanos y monos, aseguró. Los estudios han demostrado que se asocia con el deterioro de los vasos sanguíneos que lleva a la enfermedad cardiaca, pero la manera en la que hace el daño no se conoce.

"Consideramos que unirse con los fosfolípidos hace que la Lp(a) sea tóxica", aseguró Tsimikas.

El hallazgo podría llevar a nuevas maneras de prevenir la enfermedad cardiaca, aseguró el Dr. Andrew W. Watson, profesor asistente de medicina y cardiología de la Facultad de Medicina David Geffen de Universidad de California en Los Ángeles y coautor de un editorial acompañante.

"Hay un par de ideas", dijo. "Una de ellas es evitar la formación de estas moléculas, lo que implica evitar la oxidación".

Pero el valor de los antioxidantes como los beta carotenos está lejos de ser seguro, sostuvo Watson. "Toda la hipótesis de los antioxidantes está llena de dudas", dijo. "Hay varias preguntas que han surgido en estudios recientes".

Otro enfoque podría ser utilizar enzimas para descomponer los fosfolípidos tóxicos, explicó Watson. Un par de enzimas prometedoras se ha hallado en el colesterol LAD, el "bueno" que saca la grasa de la sangre. Pero la investigación con éstas, hasta ahora, se ha limitado a estudios con animales, anotó.

La clasificación que logremos con el tiempo de los fosfolípidos oxidados en la variedad de factores de riesgo coronario, como colesterol, presión arterial y obesidad aún no se ha determinado, agregó Watson.

"Es necesario hacer más estudios antes de que podamos decir que se trata de un marcador bueno y genuino de enfermedad de la arteria coronaria", concluyó.

Más información

Para saber más acerca de la enfermedad de la arteria coronaria, visite el National Heart, Lung, and Blood Institute.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Sotirios Tsimikas, M.D., director, vascular medicine, University of California, San Diego; Andrew W. Watson, M.D., Ph.D, assistant professor, medicine/cardiology, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; July 7, 2005, New England Journal of Medicine
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