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Células grasas vinculadas con hipertensión

Liberan hormonas que aumentan la presión sanguínea

Lunes, 10 (HealthDayNews) Un equipo de científico que trabajan con las células grasas humanas llamadas adipositos ha descubierto un vínculo directo entre estas células y las hormonas que se sabe que aumentan la presión sanguínea.

"Las células grasas secretan productos que estimulan directamente la liberación de aldosterona, que es responsable de la hipertensión arterial", indicó la autora principal Monika Ehrhart-Bornstein del Centro Alemán de Diabetes en Heinrich Heine University en Dusseldorf.

"Se sabe que la hipertensión arterial se presenta con la obesidad, pero la conexión entre ambos sigue siendo desconocida", añadió.

Se pensó una vez que el tejido graso sólo almacenaba lípidos. Sin embargo, nueva investigación ha revelado que el tejido graso también secreta hormonas. Y también se sabe que el mal funcionamiento en las glándulas adrenales está vinculado con la obesidad. Este mal funcionamiento conduce a una liberación excesiva de aldosterona, un esteroide que eleva la presión sanguínea que causa que los riñones retengan la sal.

Aunque se conocía esta relación, no se sabía cómo contribuía la grasa misma a la hipertensión arterial. Ehrhart-Bornstein y sus colegas estudiaron si las hormonas secretadas por las células grasas afectaban la producción de aldosterona de la glándula adrenal.

En experimentos con células humanas, su equipo encontró que cuando los productos secretados por las células grasas se combinaron con células de la glándula adrenal, estos productos de células grasas causaron un incremento de siete veces en la secreción de aldosterona.

Estos hallazgos indican que "las células grasas son directamente responsables por el aumento de la presión sanguínea", indicó Ehrhart-Bornstein. Sin embargo, todavía se desconoce cuáles factores específicos en las células grasas causan esta secreción de aldosterona, expuso.

El nuevo estudio aparece en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ehrhart-Bornstein y su equipo están ocupados tratando de identificar cuáles de estas secreciones de células grasas previamente no identificada podrían ser responsables.

Hasta que estos factores no sean identificados, no existen implicaciones clínicas directas a los hallazgos, advirtió. Sin embargo, en el futuro esto podría conducir a nuevos métodos para tratar la hipertensión arterial.

El doctor Teodoro Goodfriend, un profesor de medicina en la Universidad de Wisconsin, tiene una teoría diferente sobre la relación entre el tejido graso y la hipertensión arterial.

Goodfriend manifestó que las personas con obesidad visceral o sea obesidad abdominal son más propensas que las personas delgadas y más propensos que las personas con obesidad en la parte baja del cuerpo a padecer de presión sanguínea alta.

Además, añadió que el vínculo entre la grasa y la hipertensión arterial es un misterio. "Pero creo que es el resultado de un 'factor' o una secreción química de la grasa abdominal que el hígado transforma".

"Este factor se encontró con mayor frecuencia en personas con grasa visceral, porque esa grasa pasa directamente al hígado, mientras que otros almacenajes grasos pasa a la circulación general", apuntó Goodfriend.

Además, señaló que los autores del nuevo estudio "aparentemente piensan que han encontrado un factor liberado por las células grasas que el hígado no tiene que transformarlo más adelante".

Goodfriend sugirió que "los médicos podrían beneficiarse de la investigación al pensar usar antagonistas de aldosterona, tales como espironolactona o eplerenona, en pacientes hipertensos con obesidad en la parte superior del cuerpo. Encontramos estas drogas muy útil en casos difíciles".

Más información

Para aprender más acerca de la obesidad y la presión sanguínea, visita el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre y la Biblioteca Nacional de Medicina.

Fuentes: Monika Ehrhart-Bornstein, Ph.D., investigadora, Centro Alemán de Diabetes, Heinrich Heine University, Dusseldorf; Theodore Goodfriend, M.D., profesor, medicina, Universidad de Wisconsin, Madison; 10-14 de noviembre, Proceedings of the National Academy of Sciences
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