El sistema inmunológico ofrece un nuevo objetivo para el Alzheimer

Una disfunción específica podría estimular la enfermedad, según halla un estudio

VIERNES 10 de junio (HealthDay News/HispaniCare) -- Un sistema inmunológico defectuoso podría estimular la acumulación de productos de residuos de beta amiloideas en el cerebro de algunos pacientes de Alzheimer según un nuevo estudio.

La sobresaturación del cerebro de proteína beta amiloidea podría llevar a la formación de placas amiloideas, la marca definitiva de la enfermedad de Alzheimer.

El hallazgo podría conducir a nuevas maneras para diagnosticar y tratar el Alzheimer mediante la identificación y corrección de este defecto en el sistema inmunológico innato, según investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles.

Este es el primer estudio en hallar que la parte innata, la más primitiva, del sistema inmunológico podría ser un factor en el desarrollo del Alzheimer, añade el equipo.

En el estudio, publicado en la edición del 10 de junio del Journal of Alzheimer's Disease, los investigadores compararon las muestras de sangre de personas sanas con las de los pacientes de Alzheimer. En personas saludables, las células del sistema inmunológico innato llamadas macrófagos despejaron la beta amiloidea en un tubo de ensayo. En comparación, los macrófagos de los pacientes de Alzheimer no pudieron realizar esta labor adecuadamente.

"Los macrófagos son los encargados de limpiar el sistema inmunológico innato engullendo los productos de residuos en el cerebro y por todo el cuerpo", aseguró el primer autor del estudio, Dr. Milan Fiala en una declaración preparada.

Los macrófagos de los pacientes de Alzheimer podrían no unirse eficazmente a la beta amiloidea o podrían tener problemas para absorber o tomar beta amiloidea, aseguró Fiala. Este defecto en el sistema inmunológico innato también podría estar presente en otras afecciones, como la enfermedad cardiovascular, que también tiene que ver con una acumulación continua de residuos y placa.

"Si estudios posteriores muestran que esta función defectuosa de los macrófagos está presente en la mayoría de los pacientes de enfermedad de Alzheimer, los nuevos enfoques hormonales o de mejora de la inmunidad podrían ofrecer nuevas vías para tratar la enfermedad", aseguró Fiala.

Más información

El U.S. National Institute on Aging tiene más información sobre la enfermedad de Alzheimer.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: University of California, Los Angeles, news release, June 10, 2005
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