Lunes, 28 de julio (HealthDayNews) -- La nueva investigación ha provisto una posible forma de resolver el prolongado debate acerca de las causas moleculares de la enfermedad de Alzheimer.
Dos cosas pasan a nivel molecular a medida que la enfermedad destruye el poder intelectual. Ovillos neurofibriales de una proteína llamada tau se forman dentro de las moribundas células cerebrales. Y las placas compuestas de fragmentos de la proteína llamada beta-amiloidea se forma fuera de esas células. Ha habido argumentos, a menudo en tono de discusión, acerca de qué evento molecular es de mayor importancia en la patología de Alzheimer.
Ahora, dos investigadores de Northwestern University reportan una relación directa entre estos dos procesos moleculares; un descubrimiento que podría eventualmente conducir a una terapia eficaz para una condición que hoy día es virtualmente intratable.
Esa conexión se centra en una familia de enzimas llamadas caspases, que promueven el suicidio celular, indicó el doctor Vincent L. Cryns, un profesor asociado de medicina en la Escuela de Medicina Feinberg de Northwestern. Cryns es parte de un equipo que reporta el descubrimiento en la edición de 28 de julio al 1 de agosto de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Reciente investigación ha demostrado que el beta-amiloide activa las caspases, y este estudio más reciente descubre que sucede luego.
"Hemos demostrado que exponer la neuronas [células cerebrales] a las caspases causa que éstas corten un pedazo de la proteína tau", indicó Cryns. "La versión más corta de tau se adentra en los ovillos neurofibriales mucho más rápidamente que la versión normal. De manera que hemos demostrado una conexión entre las dos anormalidades cerebrales principales que ocurren en la enfermedad de Alzheimer".
Ese hallazgo podría ser "directamente relevante a los pacientes", sostuvo. Cryns y Lester A. Binder, un profesor de biología molecular y celular en Northwestern, han creado anticuerpos que se ajustan a la versión empequeñecida de tau. "Demostramos que estos anticuerpos detectan las obstrucciones en los cerebros con Alzheimer", manifestó.
El hallazgo sugiere que inhibir las caspases sería una posible terapia futura, expuso. "Pero esto no es fácil de hacer. Cómo introducir una droga en el cerebro es un problema. Además habrían posibles efectos secundarios de inhibir las caspases, que son importantes de por sí", añadió.
Una aseveración precavida realizada por Bill Thies, vicepresidente para investigación científica y médica en la Fundación de Alzheimer es que "debido a que éste es un estudio con base científica, su importancia podría establecerse dentro de varios años".
Pero el hallazgo puede ayudar a que los investigadores trabajen para desarrollar nuevos tratamientos, añadió. "Muchas personas están buscando formas de limitar el amiloideo", comentó Thies. "Si resulta ser que el amiloideo está promoviendo la tau, esto es un lugar importante donde podríamos intervenir".
Binder y Cryns manifestaron que ahora tratarán de establecer el tiempo de división de la tau en la enfermedad de Alzheimer y de determinar la función exacta que desempeña la división de la tau en la muerte de las células cerebrales.
Este trabajo, escribieron, "proveerá un terreno común entre los proponentes de tau y amiloideo y señala la necesidad de considerar estos eventos patológicos interrelacionados en futuros estudios y terapias".
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