Estudio sobre el Alzheimer hace una advertencia

El objetivo del desarrollo de medicamentos también es crítico para proteger las neuronas

JUEVES, 21 de septiembre (HealthDay News/HispaniCare) -- Hay malas noticias que surgen de un estudio de una enzima que es un objetivo principal de un esfuerzo por encontrar nuevos medicamentos para combatir el mal de Alzheimer.

La beta secretasa tiene una función importante en el desarrollo de acumulaciones de proteínas llamadas beta amiloides que se forman en la enfermedad de Alzheimer y dañan la función mental, por lo que los investigadores buscan compuestos para desactivarla.

Ahora, científicos de Alemania, Bélgica y los EE.UU. informan en la edición en línea del 21 de septiembre de Science que la beta secretasa también tiene que ver con la mielinización, la formación de una capa protectora de las neuronas al comienzo de la vida. Los investigadores especularon que interferir con esa actividad podría causar un daño nervioso para toda la vida.

El informe es "una historia con moraleja para los científicos que están desarrollando medicamentos actualmente", pero no un golpe mortal para el desarrollo de medicamentos para este trastorno neurodegenerativo en general, aseguró el Dr. Sam Gandy, director del Farber Institute for Neurosciences de Filadelfia y presidente del consejo asesor medico-científico de la Alzheimer's Association.

El estudio se realizo en crías de ratones, cuando se forman las capas protectores, y "podría no haber efectos graves en la vida adulta", anotó Gandy.

Los esfuerzos por desarrollar un inhibidor de la beta secretasa en todo caso se han topado con problemas, dijo. "Es muy difícil obtener inhibidores que sean completamente activos y no tóxicos", explicó. Un problema práctico es conseguir una pastilla que sea lo suficientemente pequeña para tragarse.

Es más, el esfuerzo de desarrollar medicamentos no se limita a las enzimas, anotó Gandy. El hallazgo reciente no afecta programas para otros métodos contra las acumulaciones o la inmunoterapia, aseguró Gandy. Sin embargo, agregó, "necesitamos ser doblemente precavidos a partir de ahora".

Otro artículo en la misma edición del boletín describió experimentos con animales sobre la formación de acumulaciones beta amiloides. Los estudios señalaron que inyectar proteínas anormales recolectadas de los pacientes de Alzheimer causó acumulaciones de proteínas como las del Alzheimer en los animales.

Así, el mal de Alzheimer se parece a las afecciones cerebrales como la enfermedad de las vacas locas, que causan priones, moléculas que causan plegamiento anormal de proteínas, explicó Lary C. Walker, profesor investigador en neurología de la Universidad Emory y miembro del equipo de investigación.

Los experimentos en los que la proteína beta amiloide anormal de los cerebros de pacientes con la enfermedad de Alzheimer se inyectaron en ratones forman parte de un esfuerzo "por comprender qué causa la enfermedad desde sus orígenes más remotos", explicó Walker.

El trabajo, la mayoría del cual se ha realizado en la Universidad de Tubinga de Alemania, podrían con el tiempo tener aplicaciones en el tratamiento de la afección, sostuvo. "Si podemos aprender cómo el proceso de siembra inicia esos cambios, podemos pensar en posibilidades terapéuticas distintas", aseguró Walker.

La formación de acumulaciones de proteína beta amiloide en el cerebro es una característica básica de la enfermedad de Alzheimer, anotó. "No tenemos idea de cómo resultan corrompidas estas proteínas", aseguró Walker. "Para eso se usará este modelo animal".

Más información

Para la información más reciente sobre la investigación del Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Sam Gandy, M.D., Ph.D., director, Farber Institute for Neurosciences, Philadelphia; Lary C. Walker, Ph.D., research professor, neurology, Emory University, Atlanta; Sept. 21, 2006, Science online
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