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Niveles mayores de insulina podrían contribuir al Alzheimer

Estudio encontró que los niveles elevados aumentaban la inflamación

LUNES 8 de agosto (HealthDay News/HispaniCare) -- Los niveles elevados de insulina podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores esperan que este nuevo hallazgo llevará a estrategias de tratamiento más efectivas, de acuerdo con el informe publicado en la edición del 8 de agosto de Archives of Neurology.

Investigadores de la Universidad de Washington en Seattle aumentaron los niveles de insulina en la sangre de 16 voluntarios saludables de mayor edad y luego midieron los cambios en los marcadores de inflamación y la beta amiloidea (una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer) de los voluntarios en su fluido cerebroespinal y plasma.

"La hiperinsulinemia periférica moderada (mayores niveles de insulina) provocó sorprendentes aumentos en los marcadores de inflamación del sistema nervioso central (SNC)", escribieron los autores del estudio. "Nuestros hallazgos sugieren que las dolencias en las que hay resistencia a la insulina como la diabetes mellitus y la hipertensión podrían aumentar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer, parcialmente debido a la inflamación inducida por la insulina".

El equipo de investigación concluyó que "aunque este modelo tiene una relevancia obvia, la diabetes mellitus, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son dolencias muy comunes que afectan a muchos adultos no diabéticos con obesidad, menor tolerancia a la glucosa, enfermedad cardiovascular e hipertensión. Nuestros resultados ofrecen una nota de precaución para la epidemia actual de tales dolencias, las cuales, en el contexto de una población envejeciente, podría provocar un aumento dramático en la prevalencia de [la enfermedad de Alzheimer]".

Más información

El U.S. National Institute on Aging tiene más información sobre la enfermedad de Alzheimer.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: JAMA/Archives journals, news release, Aug. 8, 2005
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