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Prueba para determinar riesgo de Alzheimer

Prometedora la investigación con ratones, pero escépticos cuestionan si funcionará en humanos

Jueves, 21 de marzo (HealthDayNews) -- Científicos estadounidenses puede que desarrollen una prueba de advertencia para la enfermedad de Alzheimer, el devastador trastorno cerebral.

Sin embargo, algunos expertos se muestran escépticos si los resultados de la prueba, obtenidos sólo en ratones, pueden aplicarse a humanos.

Actualmente, no hay prueba definitiva para determinar si una persona tiene la enfermedad de Alzheimer. La única prueba concreta surge luego que el paciente ha fallecido y se le practica una autopsia para confirmar la presencia de "placas" de proteína en el cerebro.

Estas placas o acumulaciones de proteína amiloide beta, son sellos del Alzheimer y comienzan a formarse en el cerebro por 10 a 20 años antes que surjan los síntomas.

En el nuevo estudio, publicado en la edición de mañana de Science, investigadores de Washington University en St. Louis observaron 49 ratones con una mutación genética que causa el desarrollo de las placas en el cerebro. El efecto del gene es similar a la mutación encontrada en algunas familias con un fuerte historial de Alzheimer.

Normalmente, existe poca cantidad de amiloide beta en la sangre, en ratones o en humanos. Sin embargo, cuando los ratones fueron inyectados con un anticuerpo llamado m266, fragmentos de la proteína amiloide beta fluyeron del cerebro al plasma sanguíneo. En cinco minutos, el nivel de amiloide beta en el plasma sanguíneo aumentó dramáticamente, con una cantidad correspondiente cercana a la cantidad de la acumulación de placa amiloide en el cerebro, de acuerdo con los investigadores.

Ellos creen que esta prueba de anticuerpos podría determinar con precisión qué personas tienen acumulación de proteína amiloide beta en el cerebro y están expuestas a riesgo de Alzheimer. La prueba podría también utilizarse para medir el progreso de la enfermedad, y potencialmente diferenciarla entre quienes tienen la enfermedad y quienes tienen algo diferente.

"Al utilizar el anticuerpo en la sangre, causa mayor salida de amiloide beta del cerebro de la que normalmente sale y al hacerlo, se correlaciona con la cantidad de placas que había en el cerebro", dijo el doctor David Holtzman, autor del estudio y profesor asociado de neurología en la escuela de medicina de Washington University. "Es un tipo de prueba provocadora".

La prueba podría asemejarse con las pruebas de tolerancia de glucosa dadas a individuos con sospecha de diabetes, dijo Holtzman. La prueba de diabetes causa niveles de glucosa en la sangre, que anteriormente parecían normales, elevándolos.

"Obviamente no sabemos si encontraremos lo mismo en humanos. Pero si lo hacemos, sería una forma potencial de decir quién ha desarrollado la patología de la enfermedad de Alzheimer", añadió Holtzman. "Si en realidad funciona bien, podríamos predecir quién desarrollará los síntomas".

La nueva investigación es actualmente una extensión de estudios previos publicados por el mismo equipo.

Los resultados también corroboran que una forma soluble de amiloide beta puede moverse del cerebro a la sangre, un hallazgo demostrado hace años, dijo Jorge Ghiso, profesor asociado de patología y psiquiatría en la escuela de medicina de New York University.

Sin embargo, los modelos de ratones puede que no sean tan buenos pronosticadores de lo que funcionará en humanos, advirtió Ghiso. "Es posible que lo que ves que funciona muy bien en el modelo animal será totalmente diferente en la situación humana", dijo.

Aunque la composición bioquímica de las lesiones en el cerebro de los ratones del estudio fue desconocida, otra experiencia ha indicado que los depósitos amiloide beta en modelos de ratones son diferentes de los humanos.

Los depósitos en los modelos de ratones parecen ser mucho más solubles que los de los humanos. Diferencias en solubilidad significarían que afecta la habilidad del anticuerpo de influir en el movimiento del amoiloide beta en humanos, dijo Ghiso.

"Estos temas imposibilitan una extrapolación directa de los hallazgos actuales en animales de laboratorio a la enfermedad humana actual, crea escepticismo en relación con el uso de administración pasiva de anticuerpos para propósitos diagnósticos o terapéuticos", dijo.

Aun si el trabajo de los investigadores de Washington University conduce a pruebas utilizables en humanos, otra interrogante puede ser si tiene sentido tomar una prueba que pueda predecir el comienzo de una terrible enfermedad para la que actualmente no existe tratamiento o cura.

Holtzman responde que existen medicamentos prometedores en desarrollo que puede que combatan el Alzheimer y que, agraciadamente, pruebas pronosticadoras se encuentran en progreso mano a mano con las terapias del futuro.

"Si en realidad fuera un factor de riesgo para el desarrollo de problemas cognitivos subsecuentes, presumiendo que tuviéramos un medicamento preventivo, querrías tomarlo", dijo Holtzman. "Hace veinticinco años, no sabíamos qué hacer para tratar cardiopatías pero ahora contamos con un armamento de cosas que puedes hacer".

Qué hacer

Para más información sobre la enfermedad de Alzheimer visita la Asociación de Alzheimer o Alzheimers Disease Education and Referral Center.

Fuentes: entrevistas con David Holtzman, M.D., Charlotte y Paul Hagemann, profesores asociados de neurología, escuela de medicina de Washington University, St. Louis; Jorge Ghiso, Ph.D., profesor asociado de patología y psiquiatría, escuela de medicina de New York University, Ciudad de Nueva York, 22 de marzo de 2002, "Science"
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