Un estudio describe un nuevo enfoque molecular para prevenir el Alzheimer

El planteamiento consiste en dirigirse a una enzima dentro de las células cerebrales

JUEVES 24 de abril (HealthDay News/Dr. Tango) -- Investigadores alemanes informan sobre un nuevo enfoque para posiblemente evitar la formación de "desechos" moleculares asociados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

La idea básica de bloquear la actividad de una enzima llamada beta secretasa no es nueva, aclaró el autor principal del estudio Dr. Kai Simons, profesor de biología celular en el Instituto de biología y genética celular Max Planck en Dresden.

Varios laboratorios, tanto académicos como comerciales, están trabajando en métodos para evitar que la enzima desintegre una proteína en fragmentos beta amiloideas que forman las placas cerebrales encontradas en personas que tienen la enfermedad. Todos trabajan en base al mismo principio. "Si recortamos el número de lisis o descomposición, estaremos en capacidad de reducir la probabilidad de ocurrencia de la enfermedad", dijo Simons.

La mayoría de los expertos están de acuerdo en que la formación de placas beta amiloideas está relacionada directamente con el desarrollo del Alzheimer. El problema radica en que la mayoría de los métodos propuestos para bloquear la beta secretasa, apuntó Simons, están diseñados para trabajar fuera de las células cerebrales afectadas.

"Este proceso de descomposición tiene lugar en el interior de las células", dijo. "Hemos creado un inhibidor que se adhiere al exterior de la célula, en la membrana celular, y luego penetra dentro de la célula donde tiene lugar la descomposición".

En un informe que aparece en la edición del 25 de abril de la revista Science, Simons y sus colegas describen los experimentos en tubos de ensayo y estudios de animales en los que la combinación de una molécula de anclaje y un inhibidor de la beta secretasa redujo la formación de placas beta amiloideas en más de 50 por ciento en cuatro horas, mientras que el inhibidor por sí solo no fue efectivo.

El éxito es tan sólo un pequeño paso más hacia el desarrollo de una terapia preventiva útil para la enfermedad de Alzheimer, reconoció Simons. Por una cosa, el tratamiento se administró mediante inyección en los cerebros de los animales del experimento (moscas de la fruta y ratones), una técnica poco viable en los humanos.

"Es una prueba de principio", dijo Simons. "La idea consistiría en administrar el tratamiento a través de la sangre en humanos y desde ahí atravesar la barrera hematoencefálica al cerebro. Las moléculas tienen muchas formas de llegar al cerebro".

La barrera hematoencefálica es una red de células muy cohesionadas que impide a la mayoría de las moléculas penetrar en el cerebro.

William J. Netzer, un investigador del Alzheimer del Centro Fisher de la Fundación para la investigación de la enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Rockefeller en la ciudad de Nueva York, calificó el estudio como "una línea de investigación profundamente interesante".

"Existe la posibilidad de mejorar la eficacia de un medicamento al dirigirlo a una región en la que se encuentran las enzimas que bloquea", apuntó Netzer.

Pero el uso médico de un producto de estas características puede suscitar dudas. "Cuando colocamos un inhibidor en un ser vivo, el compuesto químico introducido puede modificarse en el organismo. El lugar al que se dirige un compuesto en el interior de una célula es una cuestión complicada cuando se introduce en un ser humano", agregó.

El Dr. James Galvin, profesor asociado de neurología y psiquiatría en la Universidad de Washington en San Luis, calificó la investigación alemana como "una idea novedosa".

Si funciona, resolvería el rompecabezas en torno a la mejor forma de dirigirse a una enzima, dijo Galvin. Además, es un planteamiento con amplias posibilidades médicas, destacó.

"También se pueden potencialmente inhibir potencialmente otras enzimas donde la lisis ocurre en el interior de las membranas", dijo.

Más información

Para más información sobre la enfermedad de Alzheimer, visite la U.S. Library of Medicine.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTES: Kai Simons, M.D., Ph.D., professor of cell biology, Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics, Dresden, Germany; William J. Netzer, Ph.D., research associate, Fisher Center for Alzheimer's Disease Research Foundation, Rockefeller University, New York City; James Galvin, M.D., associate professor of neurology and psychiatry, Washington University, St. Louis; April 25, 2008, Science
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