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Algunas células cerebrales inmaduras podrían promover los tumores

Pero estudios en animales muestran que el gen del cáncer se puede desactivar

LUNES 7 de enero (HealthDay News/Dr. Tango) -- De forma muy parecida a un niño que se convierte en un buscapleitos mientras sus compañeros se vuelven pensativos y bondadosos, algunas células cerebrales inmaduras pasan por una alteración en su desarrollo que les permite convertirse en tejido canceroso, según encuentra un estudio reciente.

Investigadores del National Cancer Institute (NCI) han identificado un proceso químico que desactiva el gen que previene el crecimiento de tejido tumoral. El gen puede volver a activarse y el riesgo de tejido tumoral reducirse, afirmó el equipo, que sugiere una avenida potencial para futuras investigaciones sobre el tratamiento del cáncer.

Las células en cuestión se conocen como células iniciadoras de tumores con propiedades parecidas a las células madre (TIC, por su sigla en inglés). Se piensa que estas células causan el agresivo cáncer cerebral conocido como glioblastoma multiforme, en el que ocurre una descomposición en la manera en que los genes de las células se expresan. Las TIC se comportan como las células madre de muchas maneras, pero en lugar de crecer en tejido sano, crecen en tumores. Los investigadores han informado sobre la presencia de TIC en los cánceres de mama, colon, pulmón y cerebro.

El equipo del NCI usó tejido tumoral procedente de pacientes de glioblastoma multiforme para desarrollar una célula que ignoraba los efectos de dos proteínas, la proteína morfogénica ósea 2 (BMP2) y el factor neurotrófico ciliar (CNTF), que por lo general causa el crecimiento de las células madre cerebrales. En vez de ello, las células respondieron parcialmente a una proteína (BMP2) y no a la otra, lo que los investigadores explicaron como una respuesta de una célula inmadura y en desarrollo.

Cuando los investigadores compararon la conducta de las células especialmente diseñadas con células madre neuronales normales, se enteraron de que los genes que regulan la respuesta de la BMP2 no funcionaba en las nuevas células. Cuando activaron el gen, las células comenzaron a responder más normalmente y eran menos propensas a crecer en tejido tumoral. Estudios posteriores revelaron que el gen era bloqueado por un proceso químico conocido como metilación, que se cree que es responsable de silenciar los genes que de otra manera prevendrían muchos otros cánceres.

La metilación, el proceso químico que podría ser responsable de permitir el desarrollo del cáncer, también es clave para el crecimiento de las células en los cerebros jóvenes, señalaron los investigadores, quienes encontraron que desmetilar las células recién creadas provocaba que se comportaran más normalmente y de manera similar a las células en los embriones, lo que confirma la sospecha de los investigadores de que las células cerebrales inmaduras podrían ser la raíz del crecimiento del cáncer.

El equipo analizó entonces 54 tumores de glioblastoma multiforme y encontró que uno de cada cinco (el veinte por ciento) contenía señales de la misma dificultad con el gen BMP2 que los investigadores observaron en el laboratorio. Esos tumores también estaban metilados.

"Esta investigación es un ejemplo de una célula madre cuyo desarrollo normal ha sido bloqueado de tal manera que previene la diferenciación además de obligarla a contribuir al desarrollo de un tumor agresivo", afirmó en una declaración preparada el líder de la investigación, el Dr. Howard Fine, jefe de la Rama de neurooncología del Centro de investigación del cáncer del NCI. "Los resultados que hemos generado pueden ayudarnos a comprender mejor la biología de las células iniciadoras parecidas a las células madre en el glioblastoma multiforme y otros cánceres y nos da una razón contundente para investigar el BMPR1B como un objetivo para el desarrollo terapéutico".

El estudio fue publicado en la edición de enero de Cancer Cell.

Más información

Para saber más sobre los cánceres de cerebro y columna vertebral, visite la American Cancer Society.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTE: National Cancer Institute, news release, Jan. 7, 2008
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