El daño enzimático podría ser la clave del Parkinson

En un estudio con ratones, revertir la lesión celular sanó el cerebro

JUEVES 5 de julio (HealthDay News/Dr. Tango) -- Un estudio reciente halla que la perturbación de una enzima celular clave podría ser la causa principal de la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson tiene lugar cuando perecen las neuronas que producen dopamina. La dopamina es una sustancia neuroquímica que le permite al organismo una coordinación eficaz. Cuando el 80 por ciento de las neuronas que producen dopamina mueren, aparecen los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.

Ahora, un equipo canadiense ha hallado evidencia de que la muerte neuronal tiene lugar cuando una enzima celular conocida como Prx2 resulta lesionada. La enzima tiene una función clave en la eliminación de productos potencialmente perjudiciales de las mitocondrias, las fuentes de energía de las células. Sin la enzima, estos productos se acumulan y amenazan la célula.

En su informe de la edición de julio de Neuron, investigadores del Instituto de investigación en salud de Ottawa en Ontario estudiaron a ratones en los que se usó una toxina que afecta las mitocondrias para crear una afección similar al mal de Parkinson.

Hallaron una cadena de eventos en los que la toxina activa un interruptor celular que desactiva la Prx2. También hallaron que podían revertir esta cadena de eventos reactivando la Prx2 en los ratones tratados con la toxina, lo que evita la pérdida de las neuronas que fabrican dopamina.

El equipo también notó actividad inferior a lo normal de la Prx2 en el tejido cerebral de los seres humanos que tenían enfermedad de Parkinson.

La hipótesis de los investigadores es que manejar la actividad de la Prx2 podría ser un método viable para tratar la enfermedad de Parkinson.

Más información

Para hallar información sobre el Parkinson y apoyo para los pacientes de la enfermedad, visite la National Parkinson Foundation.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTE: Cell Press, news release, July 5, 2007
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