El ejercicio podría proteger contra la enfermedad de Parkinson

Protege a las células del cerebro contra el daño, según los investigadores

LUNES 25 de octubre (HealthDayNews/HispaniCare) -- En investigación con ratas, científicos de la Universidad de Pittsburgh encontraron que ejercitar las extremidades ayuda a proteger las células del cerebro que generalmente se dañan o destruyen con la enfermedad de Parkinson.

Basados en ese hallazgo, los investigadores han comenzado un pequeño estudio piloto para examinar si el ejercicio tiene un impacto en la progresión del Parkinson en personas que tienen la enfermedad.

En las personas con Parkinson, las células del cerebro que contienen dopamina mueren progresivamente hasta que sólo queda un pequeño porcentaje de ellas. La dopamina es un neurotransmisor que es esencial en el control muscular. La pérdida de dopamina resulta en los síntomas típicos del Parkinson, una postura doblada, rigidez en los miembros, movimientos lentos y temores incontrolables.

En este estudio, se forzó a las ratas a que se ejercitaran por siete días antes de suministrarles una toxina diseñada para inducir la enfermedad de Parkinson. Otro grupo de ratas que no se ejercitaron también recibieron la toxina.

En las ratas que se ejercitaron, hubo una cantidad significativamente menor de muerte en las células cerebrales que contienen dopamina que en las ratas que no se ejercitaron.

"Si bien se puede ofrecer un número de explicaciones de por qué a los animales ejercitados les va tan bien, tenemos evidencia que indica que se debe a que el ejercicio estimula la producción de proteínas clave que son importantes para la supervivencia de las neuronas", afirmó en una declaración preparada el autor principal del estudio, Michael J. Zigmond, profesor de neurología, neurobiología y psiquiatría.

Estas proteínas, llamadas factores neurotróficos, protegen a las neuronas y promueven su supervivencia. Los autores del estudio dijeron que el ejercicio aumenta en un 40 por ciento la producción de un factor neurotrófico en particular, llamado factor neurotrófico derivado de la línea celular glial (GDNF, por sus siglas en inglés).

"El GDNF, y probablemente otros factores también, ayudan a compensar la vulnerabilidad de la célula al estrés oxidante de las moléculas de radicales libres que son producidas por la toxina que usamos en nuestro modelo con ratas", afirmó Zigmond.

El estudio se presentó el 24 de octubre en la reunión anual de la Society for Neuroscience en San Francisco.

Más información

La Parkinson's Disease Foundation tienen más información sobre la enfermedad de Parkinson.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: University of Pittsburgh Medical Center, news release, Oct. 24, 2004
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