Relacionada proteína con la depresión

Investigadores aseguran que de este descubrimiento podrían surgir nuevos antidepresivos

JUEVES 5 de enero (HealthDay News/HispaniCare) -- Investigadores han identificado una proteína que parece tener una función clave para combatir la depresión.

La proteína, llamada p11, parece ayudar a regular la señalización de la sustancia química cerebral llamada serotonina. El estudio indicó que la serotonina, uno de los objetivos de los antidepresivos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), entre los que se encuentra el Prozac, se ha relacionado con trastornos de depresión y ansiedad.

"Los ratones que no tienen suficiente proteína p11 muestran comportamientos parecidos a la depresión, mientras que los que tienen cantidades suficientes se comportan como si estuvieran siendo tratados con antidepresivos", aseguró en una declaración preparada Paul Greengards, neurocientífico laureado con un Nóbel de la Universidad Rockefeller de la ciudad de Nueva York.

Los experimentos con ratones revelaron cómo funciona la p11 con el receptor de la serotonina 5-HT1B, que también se ha vinculado con el trastorno obsesivo compulsivo, la adicción a las drogas, la ansiedad y la agresión, así como la depresión.

Estos hallazgos aparecen en la edición del 6 de enero de Science.

"La p11 se puede ver como una proteína que relaciona la patofisiología de la depresión con el sistema de serotonina", aseguró Per Svenningsson, autor líder del estudio, del departamento de fisiología y farmacología del Instituto Karolinska de Estocolmo, Suecia.

Generalmente se trata la depresión con compuestos como los ISRS, que aumentan los niveles de serotonina. "La serotonina liberada actúa sobre 14 receptores de la misma, algunos de los cuales median actividades terapéuticas, mientras que otros median los efectos secundarios", agregó.

Los investigadores estudiaron un receptor de serotonina específico, el 5-HT1B, y descubrieron que interactúa con la p11. La proteína se ha agotado en el tejido de los llamados ratones "indefensos", los cuales presentan comportamientos similares a los de los seres humanos deprimidos. Los investigadores aseguraron que también se ha agotado en el tejido cerebral de los pacientes deprimidos.

"Los ratones que tienen mayor expresión de la p11 son hiperactivos y actúan como si se les estuviera suministrando medicamentos antidepresivos", aseguró Svenningsson. Por otro lado, los ratones que no tienen p11 "actúan como si estuvieran deprimidos de alguna manera y muestran menos sensibilidad a los medicamentos antidepresivos", agregó.

Si bien no hay aplicaciones clínicas inmediatas para este hallazgo, Svenningsson sostuvo que "este estudio enfatiza que el receptor 5-HT1B, junto con su interacción con la p11, podría estar relacionado con la depresión".

"Podría resultar que los antidepresivos del futuro se puedan dirigir a este receptor 5-HT, así como probablemente a otros receptores de este tipo, aunque no necesariamente a todos. Ojalá que estos antidepresivos tengan menos efectos secundarios", dijo Svenningsson.

Un experto está de acuerdo en que la p11 podría llegar a convertirse en un objetivo para los antidepresivos del futuro.

"Si bien la p11 es una fuente potencial para nuevas terapias, lamentablemente no sabemos por el momento lo suficiente acerca de la p11 para dirigirnos selectivamente a ella con medicamentos", declaró Trevor Sharp, profesor adjunto de farmacología en la Universidad de Oxford en Gran Bretaña, autor de un artículo anexo de perspectiva en la publicación.

"Sin embargo, la p11 está relacionada funcionalmente con un receptor de serotonina y existe una cantidad de medicamentos en desarrollo que pueden actuar selectivamente sobre este receptor. Algunos de esos medicamentos muestran potencial como antidepresivos en modelos de laboratorio", sostuvo Sharp. "En algunos años podremos saber si estos tipos de medicamentos son mejores que los tratamientos con antidepresivos con los que ya contamos".

Más información

El National Institute of Mental Health pueden darle más información sobre la depresión.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Per Svenningsson, Ph.D., department of physiology and pharmacology, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden; Trevor Sharp, Ph.D., reader, pharmacology, University of Oxford, Great Britain; Jan. 6, 2006, Science
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