LUNES, 20 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Nuevos descubrimientos sobre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como la enfermedad de Lou Gehrig, y la enfermedad de Alzheimer podrían brindar una nueva esperanza a los pacientes, según afirman científicos.
El la enfermedad de Alzheimer, bloquear una enzima en particular parece mejorar la memoria y el aprendizaje, según un equipo de EE. UU. Y en la ELA, trasplantar un tipo de célula madre puede ralentizar la degeneración de las células nerviosas, según otro estudio.
Ambos estudios aparece en la edición en línea del 19 de octubre de la revista Nature Neuroscience.
En el primer informe, los investigadores evaluaron maneras de tratar a ratones que padecían una afección parecida a la ELA.
"El estudio estaba diseñado para dirigirse a una región en que residen las neuronas motoras respiratorias, la espina dorsal cervical", explicó el investigador líder, el Dr. Nicholas Maragakis, neurólogo de la Facultad de medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Se eligió ese lugar porque la mayoría de los pacientes de ELA mueren de insuficiencia respiratoria y esas neuronas motoras en los humanos residen en la espina dorsal cervical", añadió.
Los investigadores plantearon la hipótesis de que al remplazar la forma enferma de un nervio común llamado astrocito con una versión más sana, podrían revertir o posponer el declive respiratorio, mejorando así los resultados de los pacientes de ELA.
El equipo de Maragakis encontró que las células trasplantadas sí sobrevivían en la espina dorsal de los ratones. Los ratones afectados por ELA sobrevivieron más tiempo, aunque no se curaron por completo.
El hallazgo pareció fortalecer este nuevo método terapéutico.
"Los astrocitos desempeñan un papel clave en la progresión de modelos de ELA, y los métodos terapéuticos que se dirijan a astrocitos anormales o remplace astrocitos enfermos con astrocitos normales a través de tecnologías de trasplante podrían resultar relevantes", afirmó Maragakis. "Los hallazgos también subrayan que el transporte de la enzima glutamato, que es la función primaria de los astrocitos, parece ser una clave de la protección neural ofrecida por los astrocitos 'normales'", agregó.
La ELA es causada por la degeneración y muerte de las neuronas motoras, células nerviosas que estimulan a los músculos. Sin embargo, a partir de los nuevos hallazgos, Maragakis afirmó que las células no neuronales, como los astrocitos, podrían resultar objetivos útiles para la terapia de la ELA. Esto podría cambiar el tratamiento tradicional y las terapias de reemplazo celular para esta enfermedad, dijo.
Los investigadores ya están pensando en maneras de administrar células a los pacientes de ELA. "Aunque tales estrategias de reemplazo aún no están listas para la clínica, el próximo paso es usar astrocitos humanos en el mismo modelo ratonil de ELA", apuntó Maragakis. "Si resulta promisorio, podríamos proponer futuros ensayos en humanos que tengan ELA, aunque esto no es inminente", dijo.
La Dra. Lucie Brujin, directora científica y vicepresidenta principal de la ALS Association, dijo que la investigación parece promisoria.
"Podría tratarse de una oportunidad terapéutica", señaló Brujin. "El hallazgo en estos roedores es que se puede ralentizar la progresión de la enfermedad. Pero falta mucho para su uso clínico", advirtió.
"Los pacientes de ELA están desesperados por una terapia", anotó Brujin. "Tenemos que ser cautos, ya que se trata de un estudio de laboratorio. Es una promesa, una esperanza que puede resultar significativa si se toman medidas cuidadosas para traducirlo a los humanos".
En el segundo informe, investigadores liderados por el Dr. Lennart Mucke, director, investigador principal y profesor de neurología y neurociencia en el Instituto Gladstone de enfermedades neurológicas en San Francisco, encontró que cambiar el metabolismo de los ácidos grasos podía ralentizar el declive cognitivo en ratones afligidos por el alzhéimer.
"Descubrimos que una enzima que recorta ciertos ácidos grasos de los lípidos en el cerebro parecen ser activados por las proteínas venenosas [las proteínas amiloideas] que se acumulan en los cerebros de los pacientes de alzhéimer", explicó Mucke. "Estos ácidos grasos pueden causar mucho daño y trastornar la memoria".
En sus experimentos, el equipo de Mucke notó que los ratones que tenían enfermedad de Alzheimer había un aumento en el ácido graso omega 6, llamado ácido araquidónico, y también su producto derivado metabólico. Este proceso también tiene que ver con la producción del péptido de beta amiloidea, que ser relaciona a la placa y los nudos cerebrales característicos de la enfermedad.
Cuando los investigadores bloquearon la activación de la enzima metabolizadora del ácido araquidónico, encontraron que los ratones mostraban mejoras significativas en algunas tareas de aprendizaje y memoria.
"Pudimos mejorar los déficits de memoria y otras anormalidades conductuales en estos modelos de alzhéimer", aseguró Mucke. "Esto sugiere que tal vez haya una nueva vía terapéutica donde se podría usar inhibidores de esta enzima para prevenir la liberación de ácidos grasos dañinos en el cerebro".
Debido a que los investigadores pudieron evitar la progresión de los déficits de memoria, su próximo paso es ver si pueden revertir el daño en la memoria que ya haya ocurrido, apuntó Mucke.
El Dr. Samuel Gandy, profesor Mount Sinai de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer en la Escuela de medicina Mount Sinai en la ciudad de Nueva York, y profesor emérito del Consejo nacional asesor médico y científico de la Alzheimer's Association, se mostró menos optimista.
"Es una estrategia nueva interesante", dijo Gandy. Pero dado que otros métodos de revertir las placas de beta amiloidea han fracasado en ensayos humanos, se preguntó si este más reciente intento se traducirá en un beneficio real para los pacientes.
"En general, crear y curar modelos ratoniles de toxicidad con beta amiloidea ha resultado relativamente fácil, pero ninguna de las 'curas para ratones' han tenido un impacto significativo sobre la enfermedad de Alzheimer en humanos", advirtió Gandy.
Más información
Para más información sobre las enfermedades neurológicas visite el National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
