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Una proteína celular podría ayudar a tratar la ELA

La Hsp70 prolongó la vida de ratones que tenían la enfermedad neurológica, dicen los investigadores

MIÉRCOLES 28 de noviembre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Estudios con ratones apuntan a un posible tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig.

Los científicos inyectaron una proteína normalmente encontrada en células humanas en ratones que habían sido genéticamente diseñados para desarrollar ELA. El equipo encontró que el tratamiento retrasó los síntomas y aumentó la vida de los roedores.

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que causa la muerte de las neuronas motoras, las células nerviosas que controlan los músculos.

Según un equipo de la Universidad de Wake Forest en Winston-Salem, Carolina del Norte, el tratamiento con la proteína, llamada proteína recombinante de choque de calor 70 (Hsp70), aumentó la duración total de la vida de los ratones que tenían ELA en diez por ciento (diez días), en comparación con el aumento de un día logrado con Riluzole, el único tratamiento para la ELA aprobado por la U.S. Food and Drug Administration.

Para comparar, Riluzole aumenta la duración de la vida de los humanos afectados por ELA en alrededor de sesenta días, anotaron los científicos.

El tratamiento con la Hsp70, que fue suministrado tres veces al día comenzando cincuenta días después del nacimiento de los ratones, también retrasó el inicio de los síntomas, preservó la función motora y prolongó la supervivencia de las neuronas motoras.

Las proteínas de choque de calor son producidas de forma natural por las células como parte de la respuesta al estrés para protegerse a sí mismas contra las lesiones. Pero en una cantidad de modelos animales de ELA, parece que las neuronas motoras no preparan la respuesta típica al estrés.

El estudio aparece en la edición del 28 de noviembre de la revista Neuroscience.

Aunque los hallazgos sugieren un nuevo método de tratamiento para la ELA, el tratamiento no está listo para ensayos clínicos en humanos, anotó el equipo de la Wake Forest.

"Se trata de otra pieza del rompecabezas de lo que causa la ELA y la mejor manera de tratarla. Es posible que algún día un tratamiento basado en este hallazgo podría formar parte de un 'coctel' para atacar la enfermedad desde distintos frentes", afirmó en una declaración preparada David Gifondorwa, candidato a Ph.D.

Más información

El U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke tiene más información sobre la LSA.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTE: Wake Forest University, news release, Nov. 27, 2007
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