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Anticuerpo resulta ser el villano en esclerosis múltiple

Molécula que perjudica neuronas se encuentra en cantidades elevadas en pacientes con forma agresiva de la enfermedad

Martes, 15 de octubre (HealthDayNews) -- Una molécula del sistema inmunológico que ataca al escudo protector alrededor de las células nerviosas desempeña una función crítica en las formas más severas de esclerosis múltiple, según investigadores.

Niveles inusualmente altos de la molécula, un anticuerpo para un importante elemento de la vaina mielínica alrededor de la neuronas, se encontraron en pacientes con la forma progresiva de rápido movimiento de esclerosis múltiple (EM), reportó el doctor Claude Genain hoy en la asamblea anual de la Asociación Neurológica Americana en la Ciudad de Nueva York.

"No estamos seguros, pero al parecer estos anticuerpos podrían causar el daño nervioso, especialmente en esta forma progresiva de EM", sostuvo Genain, quien es profesor auxiliar de neurología en la Universidad de California, San Francisco.

El objetivo del ataque del anticuerpo es la mielina-glicoproteína oligodendrocita (MOG, por sus siglas en inglés). Investigación en varios laboratorios ha demostrado que el anticuerpo anti-MOG destruye la mielina en un modelo animal de EM, pero su función en la destrucción de los nervios que causa EM en humanos no ha estado clara.

La enfermedad puede comenzar con la destrucción de las neuronas lenta, "de recuperación y recaída", o la forma progresiva de movimiento más rápido. Genain y sus colegas estudiaron los niveles del anticuerpo de anti-MOG y de varios otros anticuerpos que se encontró reaccionaban a componentes de la mielina en 27 pacientes con EM de movimiento lento, 49 pacientes con la forma progresiva y 18 personas sin EM.

"Demostramos que aparece en la forma progresiva del comienzo", indicó Genain. "En estos casos, los niveles de sólo un anticuerpo, anti-MOG, son elevados. Mi interpretación, muy cautelosa, es que el anticuerpo anti-MOG puede causar la destrucción en la forma progresiva, podría ser un indicador de un proceso general de destrucción de las neuronas, pero esto no se ha probado experimentalmente".

El anticuerpo anti-MOG, o las células B del sistema inmunológico que lo produce, podría ser un objetivo de tratamiento para la EM, argumentó Genain. "Estamos diseñando un estudio en humanos sobre esto, y esperamos que comience el próximo año", añadió.

La prueba de los niveles de anti-MOG utilizada en el estudio también podría aplicarse para diagnosticar, señaló Genain. "Esto parece ser la primera prueba simple, confiable y barata que se correlaciona muy fuertemente con los parámetros clínicos en estudios de EM", expresó. "Su uso, en combinación con otros indicadores de enfermedades, adelantaría significativamente nuestro conocimiento de qué causa las diferentes formas de EM y cómo se deben tratar".

El hallazgo "definitivamente amplía un área importante de investigación", expuso el doctor John W. Rose, profesor de neurología de la Universidad de Utah y portavoz para la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple. Estudios en humanos de tratamiento de EM por intercambio del plasma, en el cual la sangre se "limpia" de sustancias no deseadas, han encontrado niveles elevados de anticuerpo de anti-MOG, indicó.

Sin embargo, el cuadro no está claro, manifestó Rose. Varias estadísticas, incluyendo aquella reportada por Genain, han encontrado niveles elevados de anticuerpo anti-MOG en aproximadamente una tercera parte de la personas quienes no tiene EM, apuntó, y por lo tanto "es un asunto de proseguir y descubrir más acerca de cómo trabajan estos anticuerpos. Pero el estudio señala la posibilidad no sólo de intercambio de plasma, sino también de enfocar las células productoras de anticuerpos como parte del tratamiento de EM".

Qué hacer

Puedes conocer más acerca de la EM de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple o el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Derrames.

Fuentes: Claude Genain, M.D., profesor auxiliar, neurología, Universidad de California, San Francisco; John W. Rose, M.D., profesor, neurología, Universidad de Utah, Salt Lake City; 15 de octubre de 2002, Asociación Americana de Neurología, ciudad de Nueva York
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