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La ciencia podría señalar tratamientos para la EM

Una proteína es clave para el crecimiento de los recubrimientos nerviosos que han sido dañados por la enfermedad

MARTES 2 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) -- Más pistas sobre los mecanismos que controlan la formación de mielina, la materia blanca que recubre los nervios, podrían ayudar a conducir a tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades y lesiones relacionadas con la mielina.

La mielina tiene mucho que ver con la salud en general y con la función del sistema nervioso. La EM y otras enfermedades o lesiones que dañan la mielina pueden causar problemas graves, como movimientos desordenados, dolor neuropático y parálisis.

Investigadores de la Universidad del Sur de California (USC) y del Instituto de investigaciones clínicas de Montreal en Canadá hallaron que una proteína llamada Par-3 tiene mucho que ver con la formación de mielina durante el desarrollo de los nervios.

La Par-3 actúa como un "andamio molecular" para instalar un "centro de organización" que reúne proteínas esenciales para la formación de la mielina, según los investigadores.

Hallaron que al perturbar este "centro de organización", las células no podían formar la mielina de manera normal.

Los hallazgos, que aparecen en la edición del 3 de noviembre de la publicación Science, abren las puertas a nuevas investigaciones para identificar otros componentes que son reclutados cuando la Par-3 se instala en el "centro de organización", explicó el investigador Jonah Chan, profesor asistente de células y neurobiología de la Facultad de medicina Keck de la USC.

Esta línea de investigación podría ayudar a los científicos a hallar maneras de manipular el sendero de la Par-3 para promover la remielinación de nervios enfermos o dañados.

Más información

El U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke tiene más información sobre la esclerosis múltiple.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: University of Southern California, news release, Nov. 2, 2006
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