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Un defecto en las células podría vincularse con el Parkinson, según un estudio

La anomalía podría verse en todas las formas de la enfermedad, señalan unos investigadores

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JUEVES, 8 de septiembre de 2016 (HealthDay News) -- Unos investigadores afirman haber descubierto un defecto en las células que podría ser común en todas las formas de la enfermedad de Parkinson.

El defecto tiene un rol importante en la muerte de un grupo de células nerviosas cuya pérdida es una característica del Parkinson, según el equipo de la Universidad de Stanford. Los investigadores realizaron una serie de experimentos con células de pacientes de Parkinson y de personas sanas.

"Hallamos un biomarcador molecular que caracteriza no solo a los casos familiares de Parkinson, en que la predisposición a la enfermedad es claramente hereditaria, sino también a las formas esporádicas de la afección, que son mucho más prevalentes, y en que la contribución genética o no existe o todavía no se ha descubierto", afirmó la autora principal, la Dra. Xinnan Wang, profesora asistente de neurocirugía.

Este defecto evita que las células eliminen rápidamente sus fuentes internas de energías (mitocondrias) cuando se desgastan. Entonces, en lugar de suplir energía, comienzan a liberar productos de desperdicio, explicaron Wang y sus colaboradores en un comunicado de prensa de la universidad.

El hallazgo podría conducir a un diagnóstico más preciso y temprano del Parkinson, además de nuevos tratamientos, plantearon los investigadores.

La enfermedad de Parkinson, un trastorno progresivo que afecta al sistema nervioso, está caracterizado por temblores, rigidez y pérdida del equilibrio y la coordinación. Afecta a uno de cada 60 o 70 estadounidenses a partir de los 65 años de edad.

El estudio aparece en la edición en línea del 8 de septiembre de la revista Cell Stem Cell.

Más información

La Parkinson's Disease Foundation ofrece más información sobre la enfermedad de Parkinson.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2016, HealthDay

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FUENTE: Stanford University, news release, Sept. 8, 2016
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