Los genes fetales podrían estar relacionados con ciertas enfermedades cardiacas en los adultos

Un estudio señala que una enzima podría tener una función clave en la aparición del peligroso agrandamiento cardiaco
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MIÉRCOLES, 30 de junio (HealthDay News/HolaDoctor) -- Las investigaciones en tejido cardiaco humano congelado y de ratones han arrojado evidencia de que una enzima clave relacionada con el desarrollo cardiaco fetal también podría ayudar a desencadenar enfermedad cardiaca grave en la adultez.

La enfermedad, conocida como hipertrofia cardiaca, es un agrandamiento peligroso del corazón marcada por cicatrización (fibrosis) causada por esfuerzo cardiaco, como la hipertensión.

Dicho agrandamiento puede conducir a insuficiencia cardiaca. Sin embargo, el equipo de investigación de la Facultad de medicina de la Universidad de Stanford, dirigido por el Dr. Ching-Pin Chang, profesor asistente de medicina cardiovascular, cree que podría haber hallado un nuevo blanco que podría algún día ayudar a tratar el problema, una enzima conocida como "Brg1".

El hallazgo aparece en la edición del 1 de julio de la revista Nature.

Los autores anotaron que cuando está activa en los corazones fetales de ratones, la enzima sirve para controlar adecuadamente el desarrollo y diferenciación de las células musculares, una función que normalmente se supone que se reduce con la edad.

Sin embargo, hallaron que cuando la Brg1 se reactiva anormalmente en ratones por esfuerzo cardiaco adulto, se inicia un proceso celular que reinicia los genes fetales que normalmente permanecerían silentes en corazones adultos, lo que a su vez suscita un agrandamiento cardiaco preocupante.

"Cuando se elimina el gen Brg1, el corazón adulto que hace mucho esfuerzo de los ratones solo tiene cambios patológicos mínimos", anotó Chang en un comunicado de prensa. "No presenta hipertrofia significativa. No hay fibrosis ni cicatrización".

Esto convenció a Chang y a sus colegas de que la Brg1 en realidad podría tener mucho que ver con la enfermedad de agrandamiento cardiaco, una idea que fue recalcada aún más por trabajo en el tejido cardiaco humano congelado realizado por el Banco de Tejido Cardiovascular Genómico y Proteómico.

Con tejido de nuestros pacientes cardiacos que habían experimentado agrandamiento cardiaco, así como muestras de seis pacientes saludables, los investigadores hallaron que la activación del Brg1 se relacionó con la enfermedad. Además, cuanto mayor fuera la actividad de la enzima, más grave era la enfermedad.

"Esperamos desarrollar un inhibidor químico que pueda dirigirse a la actividad de la Brg1 en corazones hipertróficos y tratar esta enfermedad", aseguró Chang.

Más información

Para más información sobre la hipertrofia cardiaca, visite la American Heart Association.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor

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