MARTES 27 de mayo (HealthDay News/Dr. Tango) -- Una variante genética común aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, incluso entre los que no fuman, informan investigadores.
Los hallazgos de que ciertas formas del gen alfa 1-antitripsina podrían duplicar el riesgo de que alguien desarrolla cáncer de pulmón independientemente de si ha fumado alguna vez o no, podrían explicar por qué algunos no fumadores desarrollan la enfermedad, dijo la autora del estudio, la Dra. Ping Yang, de la Clínica Mayo.
El estudio también provee algo de información sobre por qué algunos fumadores nunca desarrollan cáncer de pulmón mientras que otros sí, añadió William Phelps, director del programa científico de la American Cancer Society.
"Parte del motivo podría ser cambios como este que son bastante comunes en la población", dijo. "Se trata de una mutación común que añade una cantidad modesta de riesgo".
Las deficiencias en el gen alfa 1-antitripsina (AT) están entre los trastornos genéticos más comunes en los Estados Unidos, ya que afectan a al menos diez millones de estadounidenses. Se estima que entre once y doce por ciento de los pacientes de cáncer de pulmón en el estudio portaban las variantes genéticas defectuosas, afirmaron los autores del estudio, que publicaron sus hallazgos en la edición del 26 de mayo de Archives of Internal Medicine.
Según Yang, la relación entre la deficiencia del AT (DAT) y el cáncer de pulmón tiene que ver otra enfermedad conocida como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las personas que tienen EPOC están en mayor riesgo de cáncer de pulmón, y la enfermedad con frecuencia coexiste en las familias, lo que sugiere una relación genética. Las personas que portan dos copias anormales del gen AT desarrollan enfisema precoz, y ultimadamente EPOC. Pero los que portan una sola copia mala con frecuencia no tienen síntomas en lo absoluto, dijeron los autores del estudio.
"Estos portadores podrían ser más vulnerables al humo de tabaco con carcinógenos que los no portadores para el desarrollo del cáncer de pulmón, sobre todo cuando sus niveles de alfa 1-AT se ven alterados por el estrés fisiológico o tienen daño del tejido pulmonar subclínico", explicó Yang.
Para el estudio, Yang y sus colegas reclutaron a 1,856 pacientes de cáncer de pulmón y dos grupos de control, 902 hermanos no afectados y 1,585 "residentes comunitarios" emparejados según la edad, sexo y etnia. Entonces, recolectaron muestras de sangre, determinaron el estatus de alfa 1-AT, y usaron análisis estadísticos para aislar los efectos de cada variable.
Los investigadores observaron un aumento del 70 por ciento en el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en los portadores de alfa 1-DAT, independientemente de los antecedentes de tabaquismo. El número aumentó a cien por ciento en el grupo control no emparentado, o sea, el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón se duplicó entre los que eran portadores de alfa 1-DAT. La EPOC fue un factor de riesgo independiente, dando cuenta de un aumento de entre tres y cinco veces en el riesgo por sí misma.
"Nuestros resultados demostraron que el alelo alfa 1-DAT puede duplicar el riesgo de cáncer de pulmón de un individuo independientemente de sus antecedentes de tabaquismo, y también confirmaron que la EPOC es un factor de riesgo independiente para el cáncer de pulmón", señaló Yang.
Phelps dijo que los hallazgos se acumulan a nivel molecular.
"Para mí, tiene sentido desde un punto de vista mecánico que una deficiencia sutil en este gen pueda aumentar el daño a los pulmones. Y en muchos tipos de cáncer, cuando se observa daño e inflamación crónicos, eso puede llevar al cáncer", señaló.
Al igual que el daño crónico en el hígado que resulta de los virus de hepatitis llevan a inflamación, daño tisular y a veces cáncer, una falta de alfa 1-AT podría llevar a cáncer de pulmón, dijo.
"Lo más interesantes es que hay un número bastante grande de gente en la población que porta esta mutación y no lo sabe, porque no es clínicamente obvio. Sin embargo parece duplicar su riesgo de cáncer de pulmón, según este estudio", dijo Phelps.
Yang dijo que aunque la DAT parece correlacionarse con un alto riesgo de cáncer de pulmón, todavía no ha llegado el momento de las pruebas genéticas. En su lugar, sugiere que una prueba diagnóstica de genes múltiples, que evalúe el alfa 1-AT en el contexto de otros genes relacionados al cáncer de pulmón, podría ser "más sensible y específica en la predicción del riesgo de cáncer de pulmón".
"El tabaquismo sigue siendo por mucho el principal factor de riesgo del desarrollo de cáncer de pulmón", advirtió. "Aunque este estudio ayuda a explicar por qué la gente que nunca ha fumado puede desarrollar cáncer de pulmón, no representa un permiso para los fumadores. No significa que la gente que no porta el gen no desarrollará cáncer de pulmón".
Más información
Para más información sobre el cáncer de pulmón, visite la U.S. National Library of Medicine.
