LUNES 26 de marzo (HealthDay News/HispaniCare) -- Un medicamento cardiaco experimental que parecía prometedor no ralentiza el avance de la acumulación de placas en las arterias coronarias, aunque aumenta el colesterol "bueno" o HDL y reduce el colesterol "malo" o LDL, informan los investigadores.
"Algo extraño ocurre con este medicamento [torcetrapib], ya que ninguno de los cambios fantásticos que produce se traducen en beneficios para las paredes arteriales", dijo el Dr. John J.P. Kastelein, del Centro Médico Universitario de Ámsterdam en Holanda, y autor principal de dos estudios sobre el medicamento.
Pfizer Inc. canceló un ensayo clínico importante sobre torcetrapib en diciembre debido a un mayor riesgo de mortalidad y otros desenlaces adversos. En aquel momento, existían aún dudas acerca de si el medicamento en realidad funcionaba.
Pero ahora el futuro de esta clase de medicamentos, que reduciría el riesgo de enfermedad cardiaca por medio del aumento de los niveles de HDL, está en juego.
"Es necesario llevar a cabo investigaciones más exhaustivas. Esto es crucial, porque aumentar el HDL es nuestro próximo santo grial", dijo Kastelein. "Ya hemos llegado al primero, que era reducir el LDL. Pero este medicamento es bastante tóxico. Necesitamos investigar con compuestos limpios".
Kastelein y otros investigadores presentaron los resultados de su estudio el lunes en la reunión anual del American College of Cardiology en Nueva Orleáns.
El colesterol LDL es preocupante porque si circula demasiado por la sangre, puede ayudar a formar placa, un deposito duro y grueso que puede obstruir las arterias. Esto puede conducir a la creación de coágulos que pueden causar ataques cardiacos o accidentes cerebrovasculares. El colesterol HDL es beneficioso porque retira el colesterol de las arterias y lo vuelve a poner en el hígado, desde donde se elimina del organismo.
Kastelein dirigió dos estudios en el que participaron pacientes con altos niveles de colesterol, por herencia familiar u otras causas. Los participantes fueron seleccionados de forma aleatoria para tomar torcetrapib más una estatina (un medicamento que reduce el colesterol LDL) o una estatina sola.
Hubo incrementos sin precedentes en los niveles de HDL junto con reducciones en los niveles de LDL; pero ningún beneficio sobre la progresión de la aterosclerosis, la acumulación de placa en las arterias. Una medida incluso mostró un avance de la enfermedad, encontró la investigación.
"Los resultados estuvieron bastante mezclados", subrayó Kastelein.
Otro estudio sobre el torcetrapib halló incrementos "contundentes" similares en los niveles de LDL junto con reducciones en los niveles de LDL que resultaron en una proporción sin precedentes LDL-HDL inferior a uno. Pero el medicamento aumentó la presión arterial y no tuvo efecto alguno sobre las placas.
"No observamos ninguna reducción en la progresión de la aterosclerosis coronaria", señaló el autor principal del estudio, el Dr. Steven Nissen, director del Departamento de medicina cardiovascular de la Clínica Cleveland, y presidente del American College of Cardiology.
El estudio será publicado en la edición del 29 de marzo del New England Journal of Medicine.
Aún así, Nissen parece optimista respecto a los prospectos de los medicamentos que podrían aumentar los niveles del colesterol HDL. "Cuando se tiene un medicamento que no está limpio, que tiene esta toxicidad poco habitual, no se tienen las respuestas definitivas sobre si esta clase será efectiva o no", apuntó. "Si hubiéramos desistido tras el retiro de la primera estatina del mercado, hubiéramos cometido un terrible error".
Nissen también es coautor de un estudio que se presentará en la conferencia que sugiere que un medicamento experimental designado como LY518674 también incrementó los niveles de HDL pero causó algunas preocupaciones de seguridad. El estudio aparece en la edición del 28 de marzo del Journal of the American Medical Association.
Otra investigación presentada en la conferencia halló que el CSL-111, un medicamento que imita al HDL, no redujo de forma significativa las placas en las arterias coronarias de pacientes que habían experimentado síndrome coronario agudo. Sin embargo, hubo mejoras en otras dos medidas que indicaban cambios beneficiosos en los vasos sanguíneos. Este estudio también tiene previsto publicarse en la edición del 28 de marzo de JAMA.
"Creemos que cuando reunimos tanto los puntos finales primarios como secundarios, esto nos sugiere en verdad un efecto rápido y favorable del tratamiento con CSL-111", afirmó el autor del estudio, el Dr. Claude Tardif, del Instituto Cardiaco de Montreal.
El componente de dosis alta del ensayo con CSL-111 fue suspendida debido a anormalidades en las pruebas de la función hepática. La parte restante del ensayo involucraba una dosis menor del medicamento.
Un último estudio halló que una combinación de aliskiren más valsartán, dos medicamentos que actúan contra la enzima renina, eran más efectivos en la reducción de la presión arterial que cualquiera de los componentes por separado.
Éste fue el primer estudio en evaluar ambos medicamentos combinados. "Estos dos agentes actúan en ambos extremos de la misma vía general y ofrecen un efecto acumulativo", aseguró la a autora principal, la Dra. Suzanne Oparil de la Facultad de medicina de la Universidad de Alabama, en Birmingham.
Más información
Para más información sobre el colesterol y la enfermedad cardiaca, visite la American Heart Association.
