LUNES 2 de mayo (HealthDay News/HispaniCare) -- En una investigación con ratones, científicos japoneses encontraron una manera de usar el factor transformador del crecimiento (FTC) beta para ayudar al corazón a repararse a sí mismo luego de un ataque del corazón, de acuerdo con informes de la edición actual de Circulation.
El FTC beta, una proteína que regula la respuesta inmune y tiene que ver con la comunicación entre las células, es liberada por éstas como respuesta a una variedad de estímulos, como el estrés. El FTC beta puede tener un efecto beneficioso o dañino sobre las células del corazón.
En un estudio, investigadores usaron FTC beta para convencer a las células madre de la médula ósea a convertirse en células del corazón. Trataron las células madre de médula ósea con FTC beta y luego inyectaron las células en los corazones de ratones a los que se había inducido un ataque al corazón. Luego de tres meses, los ratones inyectados con las células madre enriquecidas con FTC beta mostraron una mejoría en el flujo sanguíneo hacia las áreas del corazón tratadas con las células madre.
Parece que el tratamiento promovió el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y cerca del 30 por ciento de las células madre enriquecidas con FTC se habían convertido en células del músculo cardiaco, apuntaron los investigadores.
En el segundo estudio, científicos inhibieron la función del FTC beta para ralentizar el daño que la proteína puede causar luego de un ataque del corazón. Los investigadores hicieron inyectando en ratones un receptor artificial del FTC beta el tercer día luego de un ataque al corazón. El receptor artificial inhibe la función del FTC beta de manera que no pueda ejercer su efecto negativo.
Inhibir el FTC beta directamente protegió las células en el tejido del corazón dañadas por los bloqueos del corazón, encontraron los investigadores.
En una declaración preparada, el líder del equipo, el Dr. Hisayoshi Fujiwara, afirmó que muchos pacientes de ataque al corazón "pierden la oportunidad de una intervención coronaria porque para ser efectiva tiene que ser realizada a unas horas luego del inicio del ataque. Luego de que esta oportunidad dorada pasa, no hay una terapia activa para los pacientes actualmente. Nuestros hallazgos implican una nueva estrategia terapéutica que es aplicable aún a las personas que perdieron esta oportunidad dorada".
"Si bien nadie sabe cómo puede ser una proteína tanto mala como buena, la investigación sugiere que el tiempo lo es todo. Al principio, el FTC beta parece ser bueno, pero luego de que pasa esa oportunidad, se convierte en algo dañino y hay que bloquearlo", escribió en un editorial acompañante Ronglih Liao, codirector del Laboratorio de Investigación del Músculo Cardiaco del Instituto Cardiovascular Whitaker de Boston.
"En las primeras 24 a 72 horas luego de un daño cardiaco, el FTC beta 1 administrado localmente podría promover la regeneración, pero luego de esta etapa podría ser dañino", anotó Liao.
Más información
La Cleveland Clinic Foundation tiene más información sobre los ataques al corazón.
