JUEVES 20 de enero (HealthDayNews/HispaniCare) -- Los científicos han descubierto que un anticuerpo experimental que elimina las placas y que fue suministrado a ratones con enfermedad de Alzheimer no solamente detenía el daño de los nervios en el cerebro sino que revertía algo de éste.
El estudio, conducido por el Dr. David H. Holtzman de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luís, podría acelerar la carrera para desarrollar un tratamiento contra el Alzheimer en humanos.
Los promotores del medicamento se centran en las maneras de prevenir o reducir la acumulación de la proteína beta amiloidea (Abeta) en el cerebro, algo característico de la enfermedad. Esas placas pegajosas se consideran como las responsables del desarrollo de tumefacciones anormales o distrofia neurítica en las células nerviosas circundantes. Hasta ahora, ningún estudio había demostrado el efecto real de los tratamientos de eliminación de placas en células nerviosas o la progresión de la enfermedad.
"Holtzman y sus colegas ofrecen la primera evidencia de que la distrofia es reversible y que esa reversibilidad puede ser inducida con un anticuerpo anti-amiloideo", afirmó el Dr. Samuel Gandy, director del Instituto Farber de Neurociencia de la Universidad Thomas Jefferson de Filadelfia y vicepresidente del Consejo de asesoría científica y médica a nivel nacional de la Alzheimer's Association.
Los hallazgos aparecen en la edición del 1 de febrero del Journal of Clinical Investigation.
La enfermedad de Alzheimer (AD) es un trastorno cerebral progresivo que destruye eventualmente la memoria de una persona y las capacidades de aprendizaje, razonamiento, comunicación y rendimiento en las actividades diarias. Unos 4.5 millones de estadounidenses sufren de esta enfermedad y, para 2050, el número podría crecer entre 11.3 millones y 16 millones, reporta la Alzheimer's Association.
"Una de las hipótesis predominantes en el campo de la AD es que la Abeta péptida es un contribuyente importante, si no la causa, de la aparición y progresión de la enfermedad", indicó el autor Robert Brendza, instructor de investigación en neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.
Este estudio, explicó, pretendía ofrecer una confirmación científica de que la alteración de las placas amiloideas en el cerebro de los ratones puede producir un cambio en el daño en los nervios.
Para probar esta teoría, Brendza y sus colegas monitorearon los cambios que ocurrían en células cerebrales vivas de ratones modificados genéticamente para desarrollar placas y distrofia neurítica y engendradas para producir un colorante que permitía a los investigadores obtener imágenes detalladas de las ramas de células nerviosas. Otro colorante, una proteína amarilla fluorescente que se adhiere al amiloide, fue inyectada en el los ratones para seguir los cambios de las células cerebrales.
Tras demostrar que las tumefacciones en las células nerviosas eran principalmente estables en número y tamaño durante un periodo de tres a siete años, los investigadores aplicaron el tratamiento de un anticuerpo directamente en la superficie del cerebro de los ratones y luego observaron lo que podría pasar.
"En un periodo de tres días, se lograba una eliminación significativa de los depósitos de Abeta. Durante ese mismo periodo observamos una reducción de 20 a 25 por ciento en el número y tamaño de las tumefacciones", señaló Brendza.
Esto demuestra que los depósitos de Abeta son responsables del daño nervioso que ocurre en la enfermedad de Alzheimer y que parte de este daño cerebral depende de la presencia continua de beta amiloide, explicó. Además, demostró que al menos una parte de este daño nervioso inducido por la Abeta era reversible.
"Es algo muy prometedor, pero para nada definitivo, porque aún desconocemos si todo este daño nervioso es reversible", agregó Brendza. "Sabemos que en parte sí lo es".
Mientras el estudio sugiere que la eliminación de los depósitos adheridos podría tener al menos cierto beneficio, se necesita más investigación para determinar si este planteamiento tiene efectos similares en humanos.
Más información
La Alzheimer's Association tiene más información sobre la beta amiloide.
