MIÉRCOLES 7 de marzo (HealthDay News) -- Los investigadores podrían haber descubierto un defecto bioquímico que subyace a la obesidad inducida por alimentos en ratones.
Suponiendo que se pueda duplicar en seres humanos, según los expertos, el hallazgo sugiere varios objetivos farmacológicos potenciales contra la obesidad.
Michael Cowley, del Centro Nacional de Investigación sobre Primates de Oregón en la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón, dirigió el estudio, el cual examinó la causa de la resistencia a la leptina en ratones obesos inducidos por la dieta.
La leptina es una hormona segregada por las células grasas que indica cuánta grasa hay en el organismo y regula la ingesta de alimentos ligándose a las neuronas en el hipotálamo, una región del cerebro. En las personas delgadas, la leptina ayuda a regular el peso controlando el apetito y utilizando energía almacenada. Las personas obesas, sin embargo, parecen ser resistentes a la leptina, de manera similar a como los diabéticos son resistentes a la insulina.
La pregunta era qué mecanismo acciona la resistencia a la leptina.
En el estudio, se alimentó a ratones genéticamente idénticos con una dieta rica en grasas durante 20 semanas, tiempo tras el cual cerca del 65 por ciento eran obesos. (Ese es un hallazgo que, según Cowley, resalta la importancia de la epigenética, es decir, las diferencias genéticas no codificadas en el ADN mismo, en cuanto a la obesidad.)
Al comparar los animales obesos con sus compañeros de camada, así como para controlar ratones alimentados con una dieta normal, los investigadores hallaron que la leptina controlaba normalmente la liberación de neuropéptidos en las neuronas del hipotálamo, lo que suprimía la ingesta de alimentos y controlaba la utilización de energía. Pero para los animales que eran obesos por la dieta, sin embargo, la leptina no desencadenó ninguna respuesta en estas células.
"Sabíamos que esas células ya eran sensibles a la leptina", aseguró Cowley. "El hallazgo interesante fue que se volvieron poco receptivas. Hemos identificado el lugar de la resistencia a la leptina".
El estudio aparece publicado en la edición de marzo de 2007 de Cell Metabolism.
El Dr. Julio Licinio, presidente del departamento de psiquiatría y ciencias de la conducta de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami, que no participó en la investigación, alabó el estudio y lo consideró "muy riguroso y bien elaborado".
Licinio citó dos implicaciones interesantes de la investigación. La primera es que, al menos en ratones, la resistencia a la leptina es lo que considera como "funcional", no permanente, y se puede corregir con pérdida de peso inducida por la dieta.
Según Cowley, "si le damos a los animales obesos una dieta baja en grasa, se recuperan de la resistencia a la leptina y pierden peso. Y cuando se recuperan, todas sus respuestas de circuitos regresan a la normalidad. No sabemos si los seres humanos responderían de la misma manera, pero sabemos que la pérdida de peso en los seres humanos es beneficiosa, aún si no se alcanza el peso objetivo ideal".
Licinio también aseguró que el estudio sugiere objetivos potenciales para el desarrollo de medicamentos a fin de combatir el exceso de peso. Pero, agregó, "lo que el artículo no muestra es cómo ocurre la resistencia y cómo se puede superar".
Una faceta interesante de los hallazgos, según Cowley, es reconocer que la obesidad, al igual que la diabetes, es una enfermedad verdaderamente física. "La obesidad no es simplemente falta de voluntad", sostuvo. "Es una diferencia biológica fundamental entre los grupos obesos y delgados".
Licinio agregó que "me parece que la moraleja es que (este estudio) da esperanzas. Hay que hacer la salvedad de que no es lo mismo entre ratones y seres humanos, pero ofrece esperanzas de que la pérdida de la (capacidad) de una persona para regular lo que come se puede restablecer para mantener un peso normal".
Más información
Para más información sobre la obesidad, visite los U.S. Centers for Disease Control and Prevention.
