Nuevas pistas sobre las causas de la enfermedad de Lou Gehrig

Falla en los centros energéticos de los músculos y células nerviosas

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Reportero de HealthDay

MARTES 20 de julio (HealthDayNews/HispaniCare) -- Estudios en animales están señalando problemas con las mitocondrias, esas fábricas de energía de las células humanas, como parte importante de la enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad degenerativa implacablemente mortal.

Según un informe que aparece en la edición de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences, existe "evidencia creciente" de que las fallas en las mitocondrias, no sólo en las células nerviosas sino en las células musculoesqueléticas, podrían cumplir un papel crucial en la enfermedad. Este estudio francés fui dirigido por Jean-Philippe Loeffler, director de investigación del Centro Nacional de Investigación Científica de París.

El respaldo para esta teoría son las investigaciones que indican que aquellos ratones criados para desarrollar la enfermedad de Lou Gehrig, conocida formalmente como esclerosis lateral amiotrófica (ELA), sobrevivieron más tiempo si se les suministraba una dieta altamente energética.

"Lo que no sabemos exactamente es cuál es el organismo molecular involucrado", sostuvo Loeffler. "Estamos trabajando en eso".

Los investigadores encontraron lo que llaman un "déficit metabólico " en aquellos ratones con ELA, ya que no podían procesar los alimentos para convertirlos en energía tanto en las células nerviosas como en las musculares. Esto causa un mayor, aunque ineficiente, consumo de energía para mantener las células funcionando.

"Hay dos cosas importantes en esta investigación", afirmó Lucie Brujin, directora de ciencias de la ALS Association, quien patrocinó el trabajo de Loeffler. "Una es reforzar el hecho de que las mitocondrias posiblemente hacen parte importante de la ELA".

Investigadores de la Universidad de California en San Diego reportaron recientemente acerca de un estudio en animales que también implicaba un fallo en las mitocondrias en la ELA, agregó.

"La función de las células musculares también es bien interesante", comentó Brujin. "Hasta ahora habíamos pensado que la ELA era una enfermedad de las neuronas [células nerviosas]. La idea de que una célula muscular misma tenga algo que ver es notoriamente importante".

Se necesita mucha más investigación para aclarar el asunto, sostuvo Brujin. "Todavía no podemos decir si primero se involucran los músculos y luego las neuronas", dijo.

Un aspecto potencialmente importante del estudio fue que alimentar a los ratones con una dieta rica en grasas y altamente energética parecía ser beneficioso La pérdida de células nerviosas disminuyó en aquellos ratones sometidos a este régimen y su tiempo de supervivencia fue 20 por ciento más largo que el de los ratones con una dieta normal.

Sin embargo, tanto Loeffler como Brujin dijeron que es muy pronto para intentar una dieta así en seres humanos con ELA porque todavía falta mucho trabajo básico.

"Es una línea de investigación que esperamos poder seguir", afirmó Loeffler.

"Esto fue un estudio de laboratorio con un modelo de ratones", advirtió Brujin. "Tenemos que tener mucho cuidado antes de hacer algún cambio en la dieta de la gente. Podría ser perjudicial, ya que en muchos pacientes hace falta un equilibrio delicado".

Más Información

Lo que se sabe acerca de la ELA se puede encontrar en la ALS Association.

FUENTES: Jean-Philippe Loeffler, Ph.D., research director, National Center for Scientific Research, Paris; Lucie Bruijn, Ph.D., science director, ALS Association, Calabasas Hills, Calif.; July 19-23, 2004, Proceedings of the National Academy of Sciences

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