Investigación sobre la diabetes podría conducir a mejores tratamientos

Según los investigadores, inhibir una vía de inflamación clave logró resultados poderosos en ratones y personas

LUNES, 21 de diciembre (HealthDay News/Dr. Tango) -- Los científicos han identificado una proteína que podría estar involucrada en el desarrollo de la diabetes tipo 2, un hallazgo que podría conducir a medicamentos nuevos para combatir este creciente azote mundial.

Este mismo grupo de investigadores mostró recientemente que inhibir esta vía permitió obstruir el dolor relacionado con la gota, una afección inflamatoria que afecta las articulaciones.

La inflamación también tiene una función fundamental en la diabetes.

Los autores del estudio, publicado en línea el 21 de diciembre en Nature Immunology, iniciaron su exploración con el inflamosoma NLRP3, que se ha relacionado con distintas enfermedades inflamatorias.

Los inflamosomas son conjuntos de proteínas que pueden estimular la inflamación y tener que ver con la respuesta inmunitaria innata, explicó la Dra. Norma Kenyon, profesora del Instituto de Investigación de la Diabetes de la facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami. Está familiarizada con los nuevos hallazgos.

"El inflamosoma detecta situaciones peligrosas para nuestro organismo", agregó Jurg Tschopp, autor principal del estudio y profesor de la Universidad de Lausana en Epalinges (Suiza). "Esto incluye patógenos (bacterias y virus), aunque también 'situaciones de peligro' endógenas, como los cristales de ácido úrico de la gota, la glucosa circulante elevada de la diabetes o las [placas] beta amiloides de la enfermedad de Alzheimer".

Hasta ahora, los científicos no habían podido determinar cómo se activa el inflamosoma NLRP3. Ahora, con esa información, los investigadores quizá tengan otra ruta prometedora para desarrollar tratamientos para la diabetes tipo 2.

La serie de eventos parece comenzar con una proteína llamada TXNIP, la cual, cuando se expone a la tensión oxidativa, se enlaza al NLRP3 y conduce a la producción de interleuquina-1 beta, o IL-1b, una molécula del sistema inmunitario.

La IL-1b también es producida por las células insulares del páncreas como respuesta al aumento de la glucosa. Estas células insulares también son responsables de la secreción de insulina.

Para determinar si la producción de IL-1b de las células insulares fue causada por la interacción de NLRP3 y TXNIP, los investigadores expusieron las células insulares de ratones normales y de ratones con deficiencias del inflamosoma y la proteína a niveles elevados de glucosa. Como se pronosticó, las células insulares con deficiencia proteínica produjeron menos IL-1b.

Además, estos ratones deficientes eliminaron glucosa del torrente sanguíneo más rápidamente en respuesta a la insulina.

"Nuestros hallazgos predicen que la diabetes tipo 2 puede ser tratada por inhibidores del inflamosoma o IL-1b", aseguró Tschopp.

La buena noticia es que estos efectos del NLRP3 se limitan a las células beta productoras de insulina del páncreas, por lo que los compuestos para inhibir la vía no deberían tener efectos sistémicos.

Ya se están llevando a cabo estudios con seres humanos. Según Tschopp, ya se han iniciado estudios clínicos con pacientes de diabetes tipo 2 y los primeros resultados de nuevo son increíblemente estimulantes. Con una sola inyección de inhibidores IL-1b, los niveles de glucosa en los pacientes de diabetes se reducen sustancialmente durante seis meses. Este tratamiento podría reemplazar el tratamiento estándar que se usa actualmente".

Más información

Para más información sobre la diabetes tipo 1 y tipo 2, visite la Asociación Estadounidense de Diabetes.


Artículo por HealthDay, traducido por DrTango

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