MIÉRCOLES 25 de agosto (HealthDayNews/HispaniCare) -- Con un poco de modificación genética, investigadores estadounidenses han convertido a ratones de laboratorio ordinarios en "súper" atletas de alto rendimiento que manejan mejor el ejercicio que sus compañeros roedores. Pero sus poderes recién hallados pueden conllevar un precio. La mayor tolerancia al ejercicio parece traducirse en un cansancio más rápido con el tiempo.
Para los humanos (como lo atletas olímpicos) que podrían someterse a un tratamiento parecido, podría haber un efecto secundario aún peor en el cerebro, según el autor principal del estudio.
"No es inconcebible que pueda causar daño neuronal masivo", afirmó el Randall S. Johnson, profesor de biología molecular de la Universidad de California en San Diego. "Tal vez una medalla de oro haga que valga la pena, no sé".
Lo que sí está claro es que la investigación de Johnson está dando a los científicos un mayor conocimiento de cómo funcionan los músculos.
Normalmente, los mamíferos queman combustible a través del llamado metabolismo aeróbico, el cual extrae energía del oxígeno. Pero cuando los niveles de cansancio aumentan, especialmente en explosiones cortas de energía como cuando se corre rápidamente, el cuerpo cambia a un metabolismo anaeróbico, usando más procesos químicos y menos oxígeno. Eventualmente, el cansancio se siente, por medio del ácido láctico (un producto del metabolismo anaeróbico), lo que aumenta el riesgo de calambres musculares.
Para probar cómo podría cambiar la constitución genética los de ratones afectar su tolerancia para el ejercicio, Johnson y sus colegas criaron animales sin el gen que crea la proteína conocida como factor-1 de trascripción de hipoxia inducible, o HIF-1. Además de desempeñar una función en el sistema inmune, la proteína parece prevenir que el cuerpo cambie fácilmente al ejercicio anaeróbico.
Los investigadores reportaron sus hallazgos en la edición del 24 de julio del boletín en línea Public Library of Science Biology.
Los nuevos "súper" ratones corrieron un promedio de 60 minutos en una caminadora, 10 minutos más allá del nivel de cansancio de los ratones normales. También nadaron un promedio de 45 minutos más tiempo que los ratones ordinarios, cuyo rendimiento máximo era de 150 minutos.
Pero si bien los ratones podían correr y nadar por periodos de tiempo más largos al principio, parecía que se desmejoraban físicamente en los cuatro días siguientes a la prueba de rendimiento. Los músculos se dañaban y al final su rendimiento era inferior al de los otros ratones en las pruebas de natación y carreras.
Esto sugiere que posponer el cambio al ejercicio anaeróbico que no está basado en oxígeno da a los ratones una "ventaja inicial", pero que eventualmente les hace daño, tal vez al dejar que trabajen más allá del punto en que deberían estar exhaustos, dijo Johnson. "Hay algo del punto de cansancio que te dice que dejes de correr y trabajar tan duro. Si esto se elimina, los músculos se dañan". El daño podría incluso esparcirse al tejido del cerebro, dijo, aunque el efecto neurológico exacto aún no está claro.
Según los investigadores, los hallazgos podrían eventualmente ayudar a los investigadores a encontrar mejores tratamientos contra los trastornos genéticos como la enfermedad de McArdle. Los pacientes de McArdle no pueden ejercitarse por mucho tiempo debido a su capacidad limitada para generar energía a través del metabolismo anaeróbico.
¿Y qué hay con los humanos que podrían querer poder ejercitarse más? Hay problemas potenciales por ese lado. Primero, se encuentra el riesgo de que este tipo de manipulación genética en humanos podría ser dañina, dijo Johnson. También está el hecho de quién pagaría la investigación, que podría ser muy costosa.
"Es muy poco probable que una compañía farmacéutica llegue a desarrollar un [tratamiento] para mejorar el rendimiento atlético, a menos que haya aplicaciones médicas suficientemente importantes para llamar la atención de las compañías", dijo el Dr. Se-Jin Lee, profesor de biología molecular y genética de la Universidad Johns Hopkins.
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