MIÉRCOLES 30 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) -- ¿Podría el Alzheimer ser una forma de diabetes?
Esa es la sugerencia tentadora que plantea un estudio reciente que halla que la producción de insulina en el cerebro sufre un declive a medida que avanza el Alzheimer.
"La insulina desaparece prematuramente y de forma dramática en la enfermedad de Alzheimer", dijo en una declaración preparada la investigadora principal, Suzanne M. de la Monte, neuropatóloga del Hospital de Rhode Island y profesora de patología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Brown.
"Y muchas de las características sin explicación del Alzheimer, como la muerte celular y los ovillos en el cerebro, al parecer están relacionadas con anormalidades en la señalización de la insulina. Lo que demuestra que la enfermedad es más parecida a un trastorno neuroendocrino, u otro tipo de diabetes", agregó.
El descubrimiento de que el cerebro produce insulina no es para nada reciente. El equipo dirigido por de la Monte también halló que la insulina cerebral producida por pacientes de enfermedad de Alzheimer tiende a caer por debajo de los niveles normales.
Ahora, su grupo ha descubierto que los niveles de insulina en el cerebro y los receptores celulares relacionados se reducen de forma precipitada durante las fases iniciales del Alzheimer. Los niveles de insulina siguen cayendo progresivamente a medida que la enfermedad se vuelve más grave, lo que se suma a la evidencia de que el Alzheimer podría ser una nueva forma de diabetes, destacó.
Además, el equipo de la Universidad de Brown encontró que los niveles de acetilcolina, algo característico del Alzheimer, están directamente relacionados con esta pérdida de insulina y con la función del factor de crecimiento similar a la insulina en el cerebro.
El informe aparece en la edición de noviembre del Journal of Alzheimer's Disease.
En su estudio, el equipo dirigido por de la Monte realizó una autopsia del tejido cerebral de 45 pacientes a los que se les habían diagnosticado diferentes grados de Alzheimer, también conocido como "fases de Braak". Compararon esos tejidos con muestras tomadas de individuos sin historial de la enfermedad.
El equipo analizó la insulina y la función del receptor de insulina en la corteza frontal del cerebro, una de las áreas más afectadas por el Alzheimer. Hallaron que a medida que se incrementaba la severidad del Alzheimer, los niveles de los receptores de insulina y la capacidad del cerebro para responder a la misma disminuían.
"En la fase más avanzada del Alzheimer, los receptores de la insulina eran aproximadamente 80 por ciento más bajos que en un cerebro normal", declaró de la Monte.
Además, los investigadores hallaron dos anormalidades relacionadas con la insulina en el Alzheimer. Primero, los niveles de insulina disminuían a medida que la enfermedad progresaba. Segundo, la insulina y su proteína relacionada, el factor de crecimiento-1 relacionado con la insulina, pierden la capacidad para adherirse a los receptores celulares. Esto crea una resistencia a los factores de crecimiento de la insulina, lo que causa un mal funcionamiento y muerte celular.
"Somos capaces de mostrar que la alteración de la insulina ocurre en las fases iniciales de la enfermedad", explicó de la Monte. "Somos capaces de mostrar que está asociada con neurotransmisores cruciales que son responsables del conocimiento. Y estamos en la capacidad de mostrar que está relacionada con un metabolismo energético deficiente y que está vinculada con anormalidades que contribuyen a los ovillos característicos de la enfermedad del Alzheimer de etapa avanzada. Este trabajo reúne varios conceptos y demuestra que la enfermedad de Alzheimer es muy posiblemente una diabetes tipo 3", señaló.
Un experto considera que el declive de los niveles de insulina podría ser una característica importante del Alzheimer, pero no el origen del problema.
"Disponemos cada vez más de mayor evidencia, principalmente de estudios de observación que indican que la diabetes, su síndrome metabólico predecesor y la resistencia a la insulina están implicados en el mayor riesgo de enfermedad del Alzheimer", dijo el Dr. Hugh C. Hendrie, quien es profesor y codirector del Centro para la enfermedad de Alzheimer y trastornos neuropsiquiátricos relacionados del Centro para la investigación del envejecimiento de la Universidad de Indiana en Indianápolis.
Este estudio se suma al respaldo de estas hipótesis biológicas y tiene tal vez implicaciones de tratamiento para el uso de ciertos tipos de medicamentos contra la diabetes que pueden influir sobre la resistencia a la insulina, apuntó Hendrie.
"Existen muchos otros factores que también están implicados en la enfermedad de Alzheimer, como la hipertensión y la inflamación, así que creo que es muy precipitado por el momento para describir la enfermedad de Alzheimer como un trastorno endocrinológico similar a la diabetes", enfatizó.
Otro experto considera que la insulina y los factores de crecimiento similares a la insulina podrían ser la clave para retardar la progresión del Alzheimer.
"Hemos demostrado que los factores de crecimiento similares a la insulina regulan el aprendizaje y la memoria", dijo Douglas N. Ishii, profesor en el Departamento de ciencias biomédicas de la Universidad del Estado de Colorado en Fort Collins. "Hemos mostrado que mediante el bloqueo de los factores de crecimiento similares a la insulina en el cerebro se bloquean también el aprendizaje y la memoria".
Cuando el grupo de Ishii trató a ratas con factores de crecimiento similares a la insulina, los investigadores hallaron que la intervención evitaba la pérdida tanto del aprendizaje como de la memoria. "Además, mostramos que la insulina regula normalmente el peso cerebral en los adultos", puntualizó.
"El potencial clínico es que, mediante la inyección de factores de crecimiento similares a la insulina en los pacientes, uno podría ser capaz de prevenir la pérdida del aprendizaje y la memoria", afirmó Ishii. "Sobre ese particular, tenemos un informe a punto de publicarse que muestra que los factores de crecimiento similares a la insulina no solamente previenen la pérdida del aprendizaje y la memoria, sino que también previenen la pérdida de una proteína en el cerebro. Esto podría conducir a retardar la progresión del Alzheimer".
Más información
Para más información sobre el Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.
