¿Puede la función mental restaurarse en la enfermedad de Alzheimer?

Experimento con ratones aumenta la esperanza de sanar las células cerebrales

JUEVES 14 de julio (HealthDay News/HispaniCare) -- Un experimento con animales ofrece la esperanza de tratamiento futuro que podría restaurar por lo menos una porción de la función mental perdida por la enfermedad de Alzheimer.

Ratones manipulados genéticamente para sufrir de pérdida de la memoria parecida al Alzheimer recuperaron parte de esa memoria cuando el gen incapacitante fue desactivado, según un informe de investigadores de la Universidad de Minnesota que aparece en la edición del 15 de julio de Science.

La restauración de la función cognitiva perdida es una idea revolucionaria, afirman los investigadores, porque hasta ahora los estudios se han enfocado en ralentizar la pérdida de la función mental de los pacientes de Alzheimer, no en revertirla.

Los ratones del experimento sufrieron una importante pérdida de neuronas, las células cerebrales que impulsan el pensamiento. Esa pérdida no se restauró, afirmó la autora del estudio, la Dra. Karen Ashe, profesora de neurología. Sin embargo, afirmó que la capacidad de memoria de los ratones mejoró de cualquier manera.

"Eso implica que las neuronas restantes funcionaban apropiadamente", afirmó Ashe. "Si descubrimos una manera para eliminar las moléculas que afectan a las neuronas restantes, los pacientes de Alzheimer que habían perdido neuronas podrían recuperar su capacidad de aprender", especuló.

Ashe apuntó a una molécula como la principal sospechosa, una forma anormal de tau, una proteína que desempeña un papel clave en estructurar el cerebro.

La dañina molécula tau no es la que se encuentra en los nudos fibrosos, que son una de las dos características visibles de la enfermedad de Alzheimer, añadió Ashe. Los ratones recuperaron su memoria aunque el número de nudos en sus cerebros aumentó, señaló.

"Estos nudos neurofibrilares (una de las características definitorias de la enfermedad de Alzheimer) no son la causa de los problemas de memoria", dijo.

La terapia dirigida a la otra característica importante de la enfermedad, los depósitos tóxicos de una proteína llamada beta amiloide, está justo ahora progresando a la clínica, afirmó William Thies, vicepresidente de asuntos médicos y científicos de la Alzheimer's Association. Esa terapia se desarrolló de experimentos animales parecidos al reportado por Ashe y sus colegas, anotó.

Su equipo "ha producido una herramienta con la cual se puede comenzar a explorar si limitar la tau puede ser un buen punto", afirmó Thies.

A los ratones en el estudio se les entrenó para nadar hacia una plataforma sumergida en una piscina. Perdieron su capacidad encontrar la plataforma cuando el gen dañino estaba activo y la recuperaron cuando el gen se desactivo, una sorprendente ganancia de memoria.

"Muchos de nosotros hemos pensado que los cerebros de los pacientes de Alzheimer tenían neuronas vivas, neuronas muertas y neuronas enfermas", dijo Thies. "Si se elimina lo que está irritando a las enfermas, pueden recuperarse".

Si bien el nuevo estudio se centró en la tau, "tal vez al final el régimen sea algo que reduzca la acumulación tanto de amiloide como de tau", dijo Thies.

Se desconoce cuál forma de tau podría convertirse en el objetivo para el tratamiento, señaló Ashe. "Tal vez haya otras formas anormales de tau que aún no se han encontrado", aseguró. "Después de todo, estas no son visibles ni bajo el microscopio".

Y lo mismo puede ser verdad de la amiloide, afirmó Ashe. "El mensaje importante aquí es que necesitamos saber a cuáles formas de beta amiloide y a cuáles formas de tau deseamos dirigirnos", apuntó.

Más información

Averigüe más sobre los avances en la investigación de Alzheimer en la Alzheimer's Association.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare

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