JUEVES 3 de abril (HealthDay News/Dr. Tango) -- Según un informe reciente, la clave para curar la insolación podría estar en un trastorno genético que hace que la gente que esté bajos los efectos de la anestesia general sufra un aumento mortal en la temperatura corporal.
Los hallazgos, que aparecen publicados en la edición del 4 de abril de Cell, también sugieren que ciertos antioxidantes podrían ayudar a proteger a la gente susceptible genéticamente a la insolación.
La exposición excesiva al calor ha causado 8,000 muertes en los EE.UU. desde 1979, más que los huracanes, los tornados, las inundaciones y los terremotos combinados, según los U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Las operaciones militares estadounidenses continuadas en ambientes desérticos en el exterior han incrementado el interés sobre la prevención y cura de la insolación.
"Junto con las anormalidades cardiacas, la insolación es uno de los principales culpables de las muertes repentinas e inexplicables de atletas y soldados jóvenes que por lo demás están sanos", aseguró Robert T. Dirksen, coautor del estudio y profesor asociado de farmacología y fisiología del Centro médico de la Universidad de Rochester en Nueva York. "Con un mejor conocimiento de estos mecanismos, podemos comenzar a diagnosticar y tratar mejor estos trastornos y, ojalá, a salvar algunas vidas".
Los investigadores de cuatro universidades y el ejército estadounidense relacionaron el desarrollo de la insolación y los defectos genéticos y proteínicos que causan hipertermia maligna (HM), una afección hereditaria que afecta a alrededor de uno de cada 10,000 pacientes adultos que están bajo anestesia general. Durante los ataques de HM, el contenido ácido de la sangre y los tejidos del paciente se alteran y el índice de calor aumenta, lo que causa rigidez muscular y un aumento rápido en la temperatura corporal que puede casual insuficiencia renal y arritmias potencialmente fatales.
Según los investigadores, las reacciones a la HM se pueden tratar con dantroleno, un medicamento que hace que los músculos se relajen.
Los investigadores alteraron genéticamente ratones con una mutación conocida observada en la enfermedad de HM en los seres humanos. Como se esperaba, los ratones murieron al contacto con la anestesia, pero también exhibieron los mismos síntomas mortales cuando estuvieron expuestos brevemente a la tensión térmica a 105°F (40.5°C).
Esto estableció una relación entre la mutación, ubicada en un gen que codifica las proteínas receptores de la rianodina y la insolación. Los receptores de la rianodina son canales del calcio que se liberan en las células musculares para causar contracción. El canal del calcio mutado, según sugirieron los investigadores, podría dejar pasar demasiado calcio en respuesta al calor y causar contracciones musculares extremas.
"Por mucho tiempo se ha debatido si algunos casos de insolación y descomposición muscular por ejercicio en los seres humanos se relacionan con la hipertermia maligna también", aseguró en una declaración preparada Henry Rosenberg, presidente de la Malignant Hyperthermia Society de los EE.UU. "Este estudio define una vía bioquímica que muy bien podría clarificar la relación entre la hipertermia maligna inducida por la anestesia y la insolación. Esto abre nuevas avenidas de estudio para el problema común de la insolación y la descomposición muscular inducida por el ejercicio, así como el riesgo de hipertermia maligna".
Los hallazgos del equipo también notaron mayor fuga de iones de calcio de los receptores mutados de rianodina durante la tensión térmica. Esta fuga contribuyó a que los canales del calcio se hicieran extremadamente sensibles al calor y a que los músculos se contrajeran incontrolablemente en respuesta a la anestesia o el calor, explicaron los investigadores.
La fuga de calcio también causó un incremento profundo en la producción de radicales libres. Los radicales libres son moléculas que pueden destruir componentes celulares sensibles y acelerar la muerte celular. Los radicales libres se crean principalmente como efecto secundario cuando las estructuras de las células humanas, las mitocondrias, utilizan oxígeno para convertir los alimentos en energía. Los procesos de enfermedad tienden a crear más radicales libres de los que los antioxidantes naturales del organismo pueden controlar.
Los investigadores hallaron que incluir N-acetilcisteína (NAC), un antioxidante, en el suministro de agua de los ratones incrementó sustancialmente su sensibilidad a la tensión térmica. La NAC se está examinando en ensayos clínicos con pacientes de fibrosis quística, en la que la enfermedad crea radicales libres que afectan gravemente el tejido pulmonar.
"Hallamos que los ciclos destructivos de fuga de calcio y el exceso de producción de radicales libres perjudicaba las mitocondrias y contribuía al deterioro de la función muscular en los animales viejos", señaló Dirksen. "Para construir con éxito el primer modelo ratonil de HM humana, sin saberlo generamos el primer modelo animal de insolación que indudablemente resultará sumamente útil para comprender mejor estos trastornos y para acelerar el diseño de tratamientos seguros y efectivos para ambas afecciones".
Más información
Los U.S. Centers for Disease Control and Prevention tienen más información sobre protegerse del calor extremo.
