MARTES 22 de febrero (HealthDay News/HispaniCare) -- Los médicos podrían llegar algún día a diagnosticar la enfermedad de Parkinson de una manera poco convencional. con gotas para los ojos.
Al comparar la dilatación de las pupilas causada por gotas para las ojos utilizadas en consultorios oftalmológicos con las causadas por gotas de cocaína, los investigadores de Japón aseguraron que pudieron identificar con precisión cuáles pacientes tenían Parkisnon.
Por el momento, no existe ninguna prueba de diagnóstico específica para la enfermedad de Parkinson, la cual es causada por la muerte gradual de las neuronas que producen el neurotransmisor dopamina. Entre los síntomas de este trastorno del sistema motor se encuentran temblor, rigidez, movimientos lentos y pérdida del equilibrio.
"Desafortunadamente, no hay una manera clara de diagnosticar Parkinson", aseguró el Dr. Spriridon Papapetropoulos, profesor asistente de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Miami.
"Por ahora, el diagnóstico sigue siendo clínico", lo que significa que el médico debe usar diversos criterios para establecerlo. Hay algunas pruebas disponibles, como un pequeño examen, pero no son confiables y rara vez se usan, explicó.
Aún así, los hallazgos actuales están lejos de ser definitivos.
"Esta prueba con gotas oftálmicas es una prueba potencial de diagnóstico para la enfermedad de Parkinson", aseguró el Dr. Shun Shimohama, autor principal de una carta de investigación publicada en la edición del 23 de febrero del Journal of the American Medical Association. Sin embargo, señaló que la neuropatía autonómica, el daño a los nervios que regulan la porción involuntaria del sistema nervioso, podría afectar los resultados. Además, manifestó que el tamaño del estudio era bastante pequeño.
"Necesitamos contar con un diagnóstico correcto y si no existe ninguna prueba sencilla que pueda darnos el diagnóstico, por lo menos podríamos tratar de usar ésta", opinó Papapetropoulos. Aunque tiene sus reservas.
"Esta carta de investigación fue una idea de investigación interesante y cuenta con una gran utilidad potencial", aclaró Papapetropoulos. "Sin embargo, se trata apenas de una carta de investigación con información muy limitada acerca de las características clínicas de los pacientes involucrados, acerca de los métodos que utilizaron, acerca de la selección de los pacientes. La comunidad científica debería realizar una mayor prueba clínica sobre este tema".
"Necesitamos recolectar más datos para un uso práctico", agregó Shimohama, del departamento de neurología de la Escuela de Postgrado de Medicina de la Universidad de Kyoto de esa ciudad en Japón.
En la prueba participaron 38 pacientes con enfermedad de Parkinson, 20 controles y 10 individuos con atrofia multisistémica (AMS), una enfermedad neurodegenerativa con diversos síntomas que afectan el movimiento, la presión sanguínea y otros.
Los investigadores registraron un diámetro pupilar básico para todos los participantes con una videocámara infrarroja con luz del día fija.
Cada participante recibió una solución de fenilefrina (usada generalmente en exámenes de los ojos y antes y después de la cirugía oftálmica) en ambos ojos. Se registró el diámetro pupilar 60 minutos más tarde.
Luego de un mínimo de 72 horas, la misma cantidad de una solución al cinco por ciento de cocaína se instiló en los ojos de los participantes, y una hora después se registró el diámetro pupilar.
Los investigadores calcularon luego la diferencia entre la dilatación causada por la fenilefrina y aquélla causada por la cocaína.
No hubo ninguna diferencia significativa en la dilatación de la fenilefrina entre quienes tenían Parkinson y quienes tenían AMS. Sin embargo, la dilatación inducida por cocaína fue significativamente menor en el grupo de Parkinson que en los otros dos grupos, con poca diferencia entre los controles y los que tenían AMS. Y la diferencia entre la dilatación inducida por fenilefrina y aquélla inducida por cocaína fue mayor en el grupo de Parkinson que entre los de control y AMS.
¿Cuál es la explicación biológica de este hallazgo?
Según Shimohama, la cocaína bloquea la absorción del neurotransmisor norepinefrina. La acumulación de norepinefrina en los receptores nerviosos causa dilatación. Si hay una dilatación menor inducida por la cocaína, esto significa que las terminales nerviosas se han perdido, explico.
Los efectos secundarios de este procedimiento parecen ser mínimos. Las pruebas con gotas oftálmicas de fenilefrina y cocaína pueden causar conjuntivitis en casos muy aislados", aseguró Shimohama. "Algunos pacientes sienten algo de mayor iluminación luego de la prueba durante unos 30 a 60 minutos".
Por otro lado, otro estudio sugiere que si algo en esta droga ilícita puede ayudar con el Parkinson, entonces algo en un medicamento contra el Parkinson podría llevar al tratamiento de aquéllos que son adictos a la cocaína.
En un revés extraño, los científicos que escriben en la edición del 23 de febrero de Neuroscience han hallado una sustancia similar a un medicamento para el tratamiento del Parkinson que bloquea los efectos estimulantes de la cocaína que podría llegar a convertirse algún día en una terapia para esta adicción.
Cuando se le suministró a ratones una sustancia similar a la benztropina, un medicamento utilizado para tratar los síntomas de Parkinson, y luego se les inyectó cocaína, no manifestaron el comportamiento hiperactivo que generalmente se asocia con la cocaína.
Más información
El National Institute of Neurological Disorders and Stroke tiene más información sobre la enfermedad e Parkinson.
