MIÉRCOLES 22 de marzo (HealthDay News/HispaniCare) -- Una promisoria teoría, enfocada en un medicamento que los expertos esperaban que ayudaría a prevenir la enfermedad cardiaca, ha resultado errónea en un ensayo del mundo real.
La idea era prevenir la formación de las placas de grasa que bloquean las arterias mediante el bloqueo de una enzima que desvía el colesterol hacia esas placas.
Sin embargo, la pactimiba, un medicamento diseñado para interferir con la enzima, no hizo nada para detener la formación de las placas, informan investigadores en la edición del 23 de marzo del New England Journal of Medicine. De hecho, parece haber incrementado el peligro.
"Este método ha resultado ser demasiado arriesgado y no debería explorarse más", afirmó el Dr. Sergio Fazio, profesor de medicina en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt y autor de un editorial acompañante en el boletín.
El informe fue llevado rápidamente a la imprenta por el boletín, según el investigador líder, el Dr. Steven E. Nissen, quien es el presidente interino de medicina cardiovascular de la Clínica Cleveland. Se habían presentado resultados preliminares del ensayo a principios de este año en una reunión de la American Heart Association.
Nissen aplaudió la decisión del boletín de publicar los resultados del estudio, aunque no fueron lo esperado.
"Las cosas han cambiado realmente en los últimos años", afirmó. "Antes se enterraban los ensayos negativos. En mi opinión, es muy importante publicar estos resultados negativos porque otros medicamentos de esta clase están en desarrollo y el ensayo pareció demostrar un aumento en la tasa de aterosclerosis [el endurecimiento de las arterias]".
La clase de medicamentos en cuestión bloquea el efecto de una enzima que se conoce por su nombre abreviado, ACAT. Los inhibidores de la ACAT funcionan de manera completamente diferente a las estatinas, los medicamentos ampliamente usados para reducir el colesterol que incluyen a gigantes como Lipitor y Pravachol. Mientras que las estatinas impiden que el cuerpo produzca colesterol, se suponía que los inhibidores de la ACAT, en teoría, impedirían que el colesterol formara placas y también mantenerlo fuera de las células.
Esa idea era buena en el papel, señaló Fazio. Sin embargo, añadió que los pobres resultados del ensayo eran predecibles, según resultados similares de un ensayo clínico anterior que usaba un inhibidor de la ACAT distinto y de la propia investigación de Fazio usando un modelo animal.
En teoría, la manera de prevenir que el colesterol forme placas y sacar el colesterol de las células es asegurarse de que éste se encuentre en una forma llamada "colesterol libre", explicó Fazio. Un inhibidor de la ACAT sí aumenta el nivel de colesterol libre, pero existe un problema, estudios animales han demostrado que "demasiado colesterol libre es tóxico para la célula", afirmó.
Fazio apuntó que debido a esto, esta línea de investigación podría ser un callejón sin salida. "En vez de instruir a la célula a fabricar más colesterol libre, tenemos que pensar en maneras de hacer que el colesterol salga de la célula, abrir las puertas y dejar que el colesterol salga".
Varios investigadores están trabajando en diferentes métodos para "abrir las puertas y ventanas de la célula" para que el colesterol pueda salir, dijo Fazio. Un método promisorio es aumentar el número de receptores de colesterol que atrapan la molécula en el exterior de la célula, afirmó.
Según Nissen, el ensayo de pactimiba tuvo un resultado positivo. Los investigadores usaron una técnica llamada ultrasonografía intravascular para medir la formación de placa en 408 personas con enfermedad coronaria que participaron en el ensayo. La técnica logró información confiable sobre la formación de las placas y también puede ser usada en otros estudios, aseguró.
Otro informe sobre el colesterol y la enfermedad cardiaca de la misma edición del boletín se concentró en el papel de la genética.
Investigadores del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, en Dallas, informan que las personas que portan una de tres variantes de los genes que tienen que ver con mantener los niveles sanguíneos de colesterol tienen un riesgo de enfermedad cardiaca sustancialmente reducido. Dos de las variaciones de los genes se encuentran predominantemente en negros y una en blancos. Los investigadores informaron que una de las variantes de los genes reducía los niveles de colesterol LDL en 28 por ciento y el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria en 88 por ciento.
Más información
Para más información sobre el colesterol y la enfermedad cardiaca, visite la American Heart Association.
