Miércoles, 31 de octubre (HealthDayNews) Una cepa benigna de herpes puede llevar cabo interferencia molecular de tal forma que proteja las células de infección inicial del virus de SIDA, demostró una nueva investigación.
Científicos en Estados Unidos y Europa indicaron que el herpesvirus 6 humano (HHV-6, por sus siglas en inglés) destruye los refugios moleculares que el VIH utiliza para entrar en las células huéspedes. Sin embargo, añadieron, el microbio inofensivo puede proteger muy poco, pues estimula al VIH a buscar otras rutas para infectar sus objetivos y promover enfermedades más severas.
"Se puede considerar el herpesvirus como una espada de doble filo", expresó Leonid Margolis, un investigador en el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano y co-autor del estudio. "Podemos suponer que en las etapas tempranas, [el HHV-6] sería beneficioso para prevenir el esparcimiento del virus [del SIDA], y en la etapa final, la infección desarrollada, puede desempeñar una función en el deterioro".
Los hallazgos, que aparecen en la edición de noviembre de la revista especializada "Nature Medicine", son los más recientes en una serie de estudios que sugieren que el VIH podría ser obstaculizado por organismos menos mortales que evitan que puedan apoyarse del cuerpo.
A comienzos de este año, por ejemplo, los investigadores informaron que los pacientes infectados con VIH y una forma aletargada de hepatitis llamada virus GB tipo C (GBV-C, por sus siglas en inglés) son mucho menos propensos a morir de SIDA a corto plazo que pacientes no infectados con el segundo virus.
Otro estudio mostró que los pacientes de SIDA con tifus de matorral, una infección bacterial, tienden a desempeñarse mejor que aquellos que no portan ambos microbios.
En el más reciente trabajo, Margolis y sus colegas en los Estados Unidos e Italia se concentraron en HHV-6. Esta cepa de herpes está probablemente presente en la mayoría de las personas, si no en todas, indicó Margolis. Se cree que es completamente inofensiva en adultos, aunque puede causar un leve salpullido en bebés.
El objetivo de selección de VIH-1 son las células CD4 T, agentes inmunológicos que ayudan a deshacerse de los microbios del cuerpo. Para entrar las CD4, el virus se reduce con moléculas llamadas receptores, en su superficie.
Pero el VIH prefiere receptores diferentes en diferentes fases de la infección. En periodos tempranos, por ejemplo, busca receptores llamados CCR5, mientras que en más tardíos, estando la enfermedad más madura, cambia misteriosamente el rumbo y opta por una variedad conocida como CXCR4.
El grupo de Margolis dijo que cuando el HHV-6 infecta conjuntos de células amigdalinas que son buenas representantes del verdadero sistema linfático y mucho más realistas que los cultivos celulares producen un gran flujo de una molécula llamada RANTES (siglas en inglés para "reguladas en la activación, células T normales manifestadas y secretadas"). Este químico actúa como receptor aglutinante, sellando los receptores CCR5 en una forma que mantiene el VIH-1 a raya. Cuando los investigadores añadieron RANTES a células infectadas de VIH en una placa petri, los niveles virales disminuyeron.
Sin embargo, HHV-6 sólo parece proteger las células T cuando están infectadas con variantes de VIH en etapas tempranas. La combinación del virus del herpes y VIH en etapas tardías condujo a un aumento, no una reducción, del virus mortal. VIH-1 más maduro entra en las células a través de receptores CXCR4 en las CD4.
De hecho, indicó Margolis, ya que el HHV-6 es tan predominante, puede desempeñar una función en el enigmático cambio del VIH de receptoras células T favoritas. Los investigadores ahora esperan estudiar los niveles de HHV-6 en personas quienes tienen VIH, y además examinarán otras cepas de herpes para ver si se comportan de manera similar.
Los fabricantes de medicamentos recientemente han buscado transformar RANTES en una terapia no sólo para el SIDA, sino para otras condiciones relacionadas con la inmunidad, tal como diabetes.
El Dr. Alan M. Krensky, científico de Stanford University quien definió la molécula en 1987, dijo que ninguna compañía todavía ha logrado un gran adelanto con la sustancia. Pero permanece optimista, particularmente porque RANTES puede tanto estimular como suprimir la actividad inmunológica.
"Si tienes células inmunitarias y te gustaría liberarte de ellas, tendrías que bloquear RANTES. Si no tienes suficientes células inmunitarias [y] te gustaría atraerlas, entonces añades RANTES", indicó Krensky. "Existe mucha evidencia de que esto funcionaría" en pacientes.
El pasado año, por ejemplo, un estudio de los Institutos Nacionales de Salud encontró que las personas con un cambio genético que incrementa la actividad de la molécula eran más propensas a la infección de VIH pero desarrollaron SIDA más lentamente que aquellos sin la variación.
Los expertos dijeron que GBV-C podría también ser un nuevo objetivo para terapias que combatan el SIDA. Pero advierten que el virus debe conocerse mejor fue identificado por primera vez en 1995 antes de que pueda ser explotado como tratamiento. Cerca de 40 por ciento de personas VIH positivo también portan GBV-C, que no causa hepatitis o algún otro síntoma clínico. El organismo es un tan llamado flavivirus que se relaciona con aquellos que causan fiebre amarilla y dengue.
El Dr. Jack Stapleton, físico de la Universidad de Iowa quien fue el primero en vincular la infección GBV-C y el VIH menos agresivo, dijo, "Existe una gran observación clínica de que tener GBV-C esté asociado con un razonablemente buen resultado" del SIDA. Lo mismo está por evaluarse para la "co-infección" con HHV-6, señaló.
Qué hacer
Más de 33 millones de personas a nivel mundial están infectadas con el virus de SIDA. Para aprender más acerca de la biología del VIH, visita la Universidad de California en San Francisco.
Para más sobre el SIDA, visita los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades o la Organización Mundial de la Salud.
