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Hallan nuevos detalles sobre el gen de Parkinson

Esta información podría conducir al desarrollo de nuevos medicamentos

MIÉRCOLES 15 de diciembre (HealthDayNews/HispaniCare) -- Una nueva información sobre cómo suceden las mutaciones en el gen parkin y sobre cómo éstas conducen a la enfermedad de Parkinson se plantea en un estudio canadiense que aparece en la edición actual de Neuron.

El hallazgo podría contribuir con el desarrollo de nuevos medicamentos para tratar la enfermedad de Parkinson.

Los investigadores ya sabían que esas mutaciones en el gen parkin, que forma parte del "sistema de desecho" en las células, son una de las causas principales de la enfermedad de Parkinson. Este nuevo estudio encontró que una proteína producida por un gen llamado BAG5 inhibe la actividad del gen parkin y otra proteína, Hsp70, que trabaja con el gen parkin.

En una investigación con ratas, los científicos de Toronto encontraron que el BAG5 incrementa la muerte de las neuronas que son atacadas por la enfermedad de Parkinson. También observaron que al inhibir el BAG5 se reduce la muerte de dichas neuronas.

El gen parkin es parte del sistema que se deshace de las células de proteínas indeseables. Al mutar, pierde la capacidad de llevar acabo su labor de designar químicamente a estas proteínas indeseables para su destrucción. Esto resulta en la formación de estas proteínas "basura" en aglomeraciones mortales en las células cerebrales.

"En base a nuestros hallazgos, proponemos un mecanismo novedoso para la neurodegeneración en el que BAG5 interactúa tanto con el gen parkin como con Hsp70, lo que resulta en una reducción de la función de parkin y Hsp70, dos resultados que son nocivos en la supervivencia de las células", reportaron los investigadores.

Dichos hallazgos indican que el BAG5 podría ser un objetivo útil en el desarrollo de nuevos medicamentos para tratar la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades degenerativas de las neuronas.

Más información

We Move tiene más información acerca de la enfermedad de Parkinson.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: Cell Press, news release, Dec. 15, 2004
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