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La comezón no es una forma menos intensa de dolor

Cada uno es regulado por mecanismos moleculares diferentes, señalan los científicos

MARTES, 18 de noviembre (HealthDay News/Dr. Tango) -- La comezón y el dolor están regulados por mecanismos moleculares diferentes, de acuerdo con un estudio de la Universidad de Washington que desafía la creencia sostenida desde hace tiempo de que la comezón es una versión menos intensa de la respuesta del cuerpo al dolor.

Este hallazgo podría ser importante para mejorar el tratamiento del dolor y la comezón crónicos.

Zhou-Feng Chen, del Centro del dolor de la Universidad de Washington, en San Luis, y colegas encontraron que las señales de dolor no se veían afectadas en ratones manipulados genéticamente para que no tuvieran el gen de la comezón conocido como receptor del péptido liberador de gastrina (GRPR, por sus siglas en inglés) o cuando se bloqueaban las acciones del gen. Cuando los ratones sin el gen GRPR eran expuestos al estimulo de la comezón, se rascaban menos que un ratón normal.

El GRPR, identificado previamente por el mismo equipo de investigadores, produce un receptor encontrado en un pequeño número de células nerviosas en una región de la médula espinal que transmite las señales de comezón y dolor, así como la sensación de temperatura, de la piel al cerebro.

"Hay dos tipos importantes de comezón", explicó Chen, profesor asociado de anestesiología, psiquiatría y biología del desarrollo. La comezón dependiente de la histamina es causada por picaduras de insectos o reacciones alérgicas y se puede tratar con antihistamínicos. La comezón crónica y severa ocurre a menudo como un efecto secundario de inyecciones espinales de medicamentos opiáceos, como morfina, que se administran a pacientes de dolor crónico. Este tipo de comezón no se puede aliviar con antihistamínicos.

"La mayoría de los científicos creían que la comezón no se puede separar de los efectos analgésicos de un medicamento", dijo Chen. Pero tanto Chen como su equipo cree que el GRPR podría ser responsable de la comezón pero tener que ver con la respuesta al dolor.

"Cuando inyectamos un inhibidor del GRPR y morfina en la médula espinal de un ratón, el medicamento aún tenía su efecto analgésico normal, pero el ratón no se rascaba. Esto es algo muy interesante, porque demuestra que la analgesia y la comezón se pueden separar. Es posible que existan vías genéticas específicas para la comezón en la médula espinal que no están relacionadas con la sensación al dolor", dijo Chen.

Al igual que los ratones, los humanos también tienen genes GRPR, así que tal vez sea posible tratar la comezón crónica en humanos mediante un método similar.

"Nuestros hallazgos podrían tener implicaciones terapéuticas importantes. Se necesitan realizar más investigaciones, pero es posible aliviar la comezón en pacientes al bloquear la función del GRPR sin afectar la vía del dolor", dijo Chen.

Se esperaba que el estudio fuera presentado el lunes en la reunión anual de la Society for Neuroscience, en Washington, D.C.

Más información

La American Academy of Dermatology tiene más información sobre la comezón.


Artículo por HealthDay, traducido por Dr. Tango
FUENTE: Washington University School of Medicine in St. Louis, news release, Nov. 17, 2008
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