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El sufrimiento de la gripe podría encontrarse en los genes

Estudio con ratones señala que cierto tipo de ADN podría suscitar síntomas peores

VIERNES 3 de noviembre (HealthDay News/HispaniCare) -- Si la gripe le da especialmente duro en esta temporada, culpe a su ADN.

Un reciente estudio con ratones infectados con gripe halló que ciertos genes suscitaban una respuesta inmune intensa en los pulmones que conducía a una enfermedad mucho más grave. Los investigadores hallaron que era más probable que los ratones que no exhibieron una respuesta inmune de ese tipo se recuperaran.

Los hallazgos podrían ayudar a los seres humanos no sólo a sobrevivir la temporada anual de gripe sino a una pandemia de gripe aviar si llegara a surgir.

"Las implicaciones a largo plazo coincidirían con la idea de la medicina preventiva a partir de la genética", explicó la Dra. Linda Toth, coinvestigadora y decana asociada de investigación de la Facultad de medicina de la Universidad del sur de Illinois en Springfield. "Saber que algunas personas están predispuestas a cualquier tipo de enfermedad nos permitiría aconsejarlas o monitorearlas para limitar el riesgo para su salud".

Este conocimiento también podría ayudar a las autoridades sanitarias a asignar recursos valiosos.

"En el caso de la influenza, los tratamientos virales y las vacunas son de disponibilidad limitada. Si tuviéramos información como ésta, podríamos dirigir potencialmente los recursos a quienes están en mayor riesgo", aseguró Toth.

Se esperaba que Toth y la investigadora Rita Trammell, profesora asistente de medicina interna de la Facultad de medicina de la Universidad del sur de Illinois, presentaran sus hallazgos el viernes en una reunión de la American Physiological Society en Fort Lauderdale, Florida.

Otro experto aseguró que la investigación tiene implicaciones para el tratamiento de la gripe.

"Trae a colación la cuestión de si los antiinflamatorios tienen una función en el tratamiento de una gripe con mucha inflamación", aseguró el Dr. Marc Siegel, autor de Bird Flu: Everything You Need to Know About the Next Pandemic (La gripe aviar: todo lo que usted necesita saber acerca de la próxima pandemia), y profesor clínico asociado de medicina en la Facultad de medicina de la Universidad de Nueva York. "También trae a colación la cuestión de si la genética permite anticipar qué grupo tendrá una respuesta inflamatoria más nefasta. Esto sería muy útil desde el punto de vista epidemiológico".

La pregunta sobre quién muere de influenza ha sido un tema candente por lo menos desde la pandemia de 1981, que acabó con las vidas de millones por todo el mundo. En ese momento, los médicos notaron que el sistema inmunológico de adultos jóvenes y fuertes reaccionaba con frecuencia de forma exagerada, lo que causaba una inflamación grave en los pulmones.

"Ésta ha sido por mucho tiempo la preocupación de los científicos desde 1918, cuando la teoría era que la gente se ahogaba en sus propias secreciones", explicó Siegel. "El cuerpo ve la influenza y reacciona con una respuesta inmunológica intensa y que esa respuesta puede conducir a muchas secreciones".

La pandemia de 1918 y la gripe aviar actual, que hasta ahora sólo ha acabado con la vida de una pequeña cantidad de seres humanos, tienen algunas cosas en común. Ambas causan respuesta inmune e inflamatoria intensas en los pulmones de ratones y seres humanos.

"Al igual que con la pandemia de 1918, la gripe aviar actual causó una respuesta inmune e inflamatoria realmente fuerte e intensa en los pulmones, que acabó con las vidas de los ratones", explicó Trammell. "Esto era realmente importante para determinar por qué murieron. Queríamos examinar la genética de trasfondo de los ratones, por qué reaccionaban de manera diferente".

En su investigación, Trammell y Toth infectaron a ratones de laboratorio con dos cepas, llamadas tipo "B" y "C", de un virus de influenza A. Los trabajos anteriores habían demostrado que cerca de la mitad de los ratones tipo B moriría, en comparación con cerca del 10 por ciento de los ratones tipo C.

Cuando se examinó el tejido pulmonar de los ratones unas 30 horas después de la infección, los autores hallaron que los niveles de citoquinas proinflamatorias (con una excepción) se elevaron y eran bastante más elevados en los ratones sensibles. Esto indica una respuesta inflamatoria más intensa, según los investigadores. Las citoquinas son proteínas que causan inflamación cuando se activa una respuesta inmune.

A pesar de la variación en la inflamación, el nivel de virus en los pulmones de los roedores fue prácticamente igual en ambos grupos.

Otro estudio relacionado halló que los niveles del ARN mensajero (ARNm) relacionado con la inmunidad en los ratones tipo B era, en promedio, 24 veces superior (a veces 100) que en los ratones que no fueron infectados. Los niveles ARNm de los ratones tipo C aumentaron menos de tres veces luego de la infección.

¿Cuál es el siguiente paso?

"Queremos identificar genes específicos del conjunto de genes que contribuyen a la resistencia o a la respuesta grave al virus", aseguró Toth. "Actualmente, tenemos algunas ideas, pero no estamos seguros del todo".

Trammell aseguró que este tipo de información "tendría implicaciones enormes para entender y para evitar la fatalidad relacionada con el virus de la influenza".

Más información

Para más información sobre la influenza aviar, visite la Organización Mundial de la Salud.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Rita Trammell, Ph.D., assistant professor, internal medicine, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield; Linda Toth, DVM, Ph.D., associate dean, research, Southern Illinois University School of Medicine, Springfield; Marc Siegel, M.D., author, Bird Flu: Everything You Need to Know About the Next Pandemic, and clinical associate professor, medicine, New York University School of Medicine, New York City; Nov. 3, 2006, presentations, American Physiological Society meeting, Fort Lauderdale, Fla.
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