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Informe revela nuevas pistas sobre mortal ántrax

Las proteínas bacterianas se aglomeran para forzar su entrada a las células

JUEVES 28 de julio (HealthDay News/HispaniCare) -- La actividad de un poro en la superficie de las células humanas podría ser un paso crítico para detener la infección con ántrax, de acuerdo con investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard. Creen que el hallazgo podría ayudar a conducir a nuevos métodos para luchar contra la mortal bacteria.

Su estudio, publicado en la edición del 29 de julio de Science, encontró que la bacteria del ántrax segrega tres proteínas no tóxicas que forman un "complejo tóxico" en la superficie de la célula humana anfitriona. Esto desencadena una secuencia de eventos que causan toxicidad y muerte celular.

Una de las proteínas involucradas en este proceso se conoce como antígeno protector (AP). Luego de unirse a la célula, siete copias del AP se unen en un compuesto que puede formar un poro en la membrana celular de la célula anfitriona humana. Este poro permite que las otras dos proteínas liberadas por la bacteria del ántrax (el factor letal y el factor edema) entrar a la célula anfitriona humana. Estas proteínas interfieren con el proceso metabólico normal de la célula humana, lo que causa la muerte celular.

"Hasta ahora, no sabíamos si el poro de la AP servía simplemente como un conducto pasivo o si, alternativamente, desempeña un papel activo en pasar las moléculas no desplegadas del factor letal y el factor edema", dijo en una declaración preparada el líder de la investigación, R. John Collier, profesor de microbiología y genética molecular.

De acuerdo con los investigadores, este estudio demuestra que la proteína AP desempeña un papel activo en permitir que estas dos proteínas invadan las células humanas. Los hallazgos podrían ayudar al desarrollo de mejores maneras de combatir el ántrax.

Más información

Los U.S. Centers for Disease Control and Prevention tienen más información sobre el ántrax.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: Harvard Medical School, news release, July 28, 2005
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