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El hambre por fumar marihuana contiene pistas para la pérdida de peso

Nuevas pistas acerca de la necesidad de comer que conlleva fumar marihuana

JUEVES 22 de diciembre (HealthDay News/HispaniCare) -- Investigadores estadounidenses le dan un mordisco a la ciencia detrás del hambre de la marihuana y encuentran pistas sobre los efectos de ésta sobre el apetito.

Sus hallazgos también podrían conducir a medicamentos que puedan aumentar o controlar apetitos obstinados.

El equipo de investigadores de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York no se enfocó en la droga misma sino en la propia versión del organismo del principal ingrediente de la marihuana, el tetrahidrocannabinol (THC).

Las moléculas canabinoides naturalmente producidas, llamadas endocanabinoides, son atraídas al hipotálamo, esa región del cerebro que regula el hambre y otras funciones básicas, como la memoria, la percepción y el movimiento.

Por mucho tiempo, los investigadores han sabido que, una vez que los endocanabinoides se conectan a sus receptores cerebrales, llamados CB1s, aparece el hambre.

Lo que no se ha logrado entender es la razón.

El nuevo estudio realizado en ratones revela que neuronas CB1 específicas relacionadas con la aparición del hambre resultan "excitadas" cuando las moléculas de cannabis, como el THC o los endocanabinoides, se conectan con receptores CB1. La estimulación neuronal, a su vez, desencadena la necesidad de comer.

Los autores también descubrieron que el efecto del hambre inducida por los endocanabinoides resulta reducido por la leptina, una hormona natural relacionada anteriormente con la regulación a largo plazo del peso corporal.

Los investigadores hallaron que, en cantidades suficientes, la leptina hace un corto circuito en el proceso de conexión del cannabis, lo que mantiene a raya el hambre al inhibir el flujo de calcio a las neuronas.

La deficiencia de leptina, por otro lado, parece permitir la estimulación neuronal CB1 sin restricción por periodos más largos de tiempo, tiempo que probablemente se pasa saqueando la nevera.

"En ratones observamos que sin la señal de leptina se vuelven obesos porque tienen más endocanabinoides en el cerebro", aseguró el autor del estudio, Young-Hwan Jo, anteriormente del Centro de neurobiología y comportamiento de la Universidad de Columbia y actualmente de la división de endocrinología del departamento de medicina del Colegio de medicina Albert Einstein de la ciudad de Nueva York.

El equipo de Jo considera que los hallazgos podrían conducir a fármacos que estimulen el apetito que podrían ayudar a pacientes enfermos, como los que luchan contra un cáncer o el SIDA.

Nuevas pistas acerca del funcionamiento del hambre también podrían señalar objetivos novedosos para medicamentos que podrían alterar el funcionamiento natural del cuerpo para controlar los antojos.

De hecho, ya existen medicamentos que funcionan sobre los bloqueantes del receptor de CB1, particularmente rimonabant (Acomplia), que actualmente está en proceso de revisión por parte de la U.S. Food and Drug Administration como ayuda para perder peso.

Aunque los ensayos clínicos iniciales con rimonabant han resultado promisorios, Jo anotó que ni siquiera los fabricantes del fármaco pueden comprender claramente el mecanismo detrás del nuevo tratamiento. Hasta ahora.

"Nadie ha sabido cómo funciona", dijo Jo. "Entonces, parece que nuestro estudio ofrecerá por lo menos el mecanismo mediante el cual este fármaco afecta el cerebro y el hambre".

El equipo de la Columbia enfatizó que su trabajo hasta ahora ha estado limitado a ratones que han sido alterados genéticamente para tener una deficiencia de leptina.

Pasar de ahí al diseño de intervenciones eficaces para los seres humanos podría resultar, en el mejor de los casos, difícil, anotó Richard Mattes, profesor de alimentación y nutrición de la Universidad de Purdue.

"Obtener la energía necesaria es tan fundamental para la supervivencia de nuestra especie que aún si se logra engañar al sistema del hambre durante algún tiempo, y lo que han encontrado podría formar parte de este sistema, otros sistemas podrían activarse para resolver esa dificultad", especuló Mattes.

"Por eso es tan difícil mantener la pérdida de peso", agregó. "Entonces, aunque esta es una investigación fundamental y podría ofrecer una base sólida para el desarrollo de intervenciones en el futuro, deberíamos ser cautelosos antes de creer que existe una fórmula mágica. Todavía falta mucho para lograr entender los comportamientos de alimentación".

Más información

Para más información sobre la pérdida de peso, visite la American Academy of Family Physicians.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTES: Young-Hwan Jo, Ph.D., division of endocrinology, department of medicine, Albert Einstein College of Medicine, New York City; Richard Mattes, Ph.D., professor, foods and nutrition at Purdue University, West Lafayette, Ind.; Dec. 22, 2005, Neuron
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