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Unos científicos descubren algunas pistas sobre los orígenes de la esquizofrenia

Un análisis encontró que una variante genética provoca una 'poda' en exceso del cerebro durante la adolescencia

brain scans

MIÉRCOLES, 27 de enero de 2016 (HealthDay News) -- Algunas personas podrían desarrollar esquizofrenia cuando un proceso normal del desarrollo cerebral queda fuera de control en la adolescencia y la adultez temprana, informan unos investigadores de la Universidad de Harvard.

Todo el mundo pasa por un proceso conocido como "poda sináptica" a medida que entra en la adultez, explicó el autor del estudio, Steven McCarroll, director de genética del Centro de Investigación Psiquiátrica Stanley del Instituto Broad y profesor asociado de genética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, en Boston.

Es la forma en que las células cerebrales y las sinapsis (los uniones en que las señales nerviosas pasan de una neurona a otra) se eliminan en la corteza cerebral, para aumentar la eficiencia de la función, señaló.

Pero un gen que contribuye a la poda sináptica podría aumentar el riesgo de una persona de esquizofrenia si ciertas mutaciones hacen que las cosas salgan mal, explicaron McCarroll y sus colaboradores.

"De alguna forma, este proceso biológico empieza a calibrarse mal y elimina demasiadas sinapsis", dijo McCarroll. "Hay algo de este proceso de maduración que, si sale mal, resulta en unas conexiones cerebrales que ya no pueden realizar algunas de las funciones básicas que antes sí podía hacer".

Los hallazgos aparecen en línea el 27 de enero en la revista Nature.

Alrededor del 1 por ciento de los adultos de EE. UU. sufren de esquizofrenia, y más o menos de 7 a 8 de cada 1,000 personas tendrán esquizofrenia en algún momento de sus vidas, según el Instituto Nacional de la Salud Mental (NIMH) de EE. UU.

Las personas con esquizofrenia pueden escuchar voces o ver cosas irreales, o desarrollar delirios de grandeza o persecución irracionales, según el NIMH. Los pacientes también pueden tener un pensamiento desorganizado, movimientos corporales agitados o retraimiento emocional. Lo más frecuente es que los síntomas aparezcan en los pacientes en la adolescencia o la adultez temprana.

El gen implicado en este estudio, el C4, normalmente funciona como un regulador del sistema inmunitario, apuntó McCarroll. El gen ayuda a señalizar a los desperdicios, virus y otros patógenos para que las células inmunitarias los destruyan.

Investigaciones anteriores han vinculado al gen C4 con la esquizofrenia, lo que ha hecho que algunos consideren que el trastorno mental quizá sea provocado por algún tipo de virus o infección, comentó.

Pero el equipo de investigación averiguó que el gen C4 también tiene un "pluriempleo" en la poda sináptica, y que tiene un rol en el proceso al señalizar a las sinapsis para su eliminación, apuntó McCarroll.

El análisis de su equipo de datos genéticos de más de 65,000 personas reveló que los pacientes que portaban unas formas particulares del gen C4 mostraban una expresión más alta de ese gen y que, a su vez, tenían un riesgo más alto de sufrir de esquizofrenia.

"Se trata de un modelo promisorio porque aborda dos de los que han sido los misterios centrales de la esquizofrenia: la edad de inicio, en la adolescencia, y los resultados genéticos que han parecido apuntar que las moléculas inmunitarias tienen algo que ver con la enfermedad", dijo McCarroll.

La poda sináptica es particularmente activa en la adolescencia, el periodo típico de inicio de los síntomas de esquizofrenia. Y los cerebros de los pacientes esquizofrénicos tienden a mostrar menos conexiones entre las neuronas (las células del cerebro), apuntaron los investigadores.

Y "cuando llegamos al fondo de este efecto genético, vimos que sí se trata de una molécula inmunitaria, pero es una molécula inmunitaria con un trabajo distinto en el cerebro", explicó McCarroll. "Es importante que cuando llegamos al fondo de este efecto genético, no apuntaba a un virus o infección, sino a las conexiones cerebrales".

La esquizofrenia se trata ahora sobre todo mediante el uso de antipsicóticos, según el NIMH. Los pacientes también necesitan terapia y rehabilitación para ayudarles a llevar una vida normal, una vez los fármacos han estabilizado su afección.

El nuevo descubrimiento de McCarroll y su equipo podría conducir a nuevos medicamentos para el tratamiento, y quizá para la prevención, de la esquizofrenia en las personas que portan este riesgo genético, comentó.

"Recibo correos electrónicos a diario" de compañías farmacéuticas interesadas en explorar tratamientos posibles basados en esta investigación, dijo McCarroll, aunque advirtió que "pasar del descubrimiento biológico a un nuevo fármaco podría tardar muchos años".

El Dr. Vishwajit Nimgaonkar, profesor de psiquiatría y genética humana de la Universidad de Pittsburgh, alabó el nuevo estudio, calificándolo de "muy sofisticado y bastante abarcador".

Pero Nimgaonkar añadió que los hallazgos en realidad solo son un primer paso en una promisoria línea de investigación.

"No creo que hayan probado de forma concluyente que este sea uno de los mecanismos que provocan esquizofrenia, pero sin duda han dado mucho en qué pensar", comentó. "Esto podría conducir a nuevos fármacos para tratar la esquizofrenia, pero realmente debemos primero desentrañar bien el mecanismo, y luego averiguar una forma de tratar el problema".

Más información

Para más información sobre la esquizofrenia, visite el Instituto Nacional de la Salud Mental de EE. UU.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2016, HealthDay

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FUENTES: Steven McCarroll, Ph.D., director, genetics, Broad Institute's Stanley Center for Psychiatric Research, and associate professor, genetics, Harvard Medical School, Boston; Vishwajit Nimgaonkar, M.D., Ph.D., professor, psychiatry and human genetics, University of Pittsburgh; Jan. 27, 2016, Nature, online
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