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El desarrollo de un medicamento antiedad está cada vez más cerca

Científicos prolongan el ciclo de vida de ratones hembra y retardan las enfermedades del envejecimiento en ambos sexos

JUEVES, 1 de octubre (HealthDay News/Dr. Tango) -- En un avance posible hacia un tratamiento antienvejecimiento en humanos, investigadores informan que mediante ratones modificados genéticamente lograron reducir la susceptibilidad a enfermedades relacionadas con la edad y prolongaron la esperanza de vida de ratones hembras en 19 por ciento.

Los científicos saben desde hace décadas que consumir menos calorías puede prolongar la esperanza de vida en algunos animales, pero aún tienen que determinar a qué se debe. En este nuevo estudio, publicado en la edición del 2 de octubre de Science, los investigadores manipularon genes del ratón para que produjeran una proteína conocida como S6K1, y por ese modo mimetizar los efectos de una dieta estricta.

Nadie sabe si tratar algo similar en humanos ralentizaría su envejecimiento, además los ratones machos no experimentaron ninguna ganancia en esperanza de vida. Sin embargo, los investigadores tienen esperanzas, sobre todo desde que los ratones parecieron no sufrir ningún efecto.

Los ratones eran "más felices y sanos en general. Agregamos vida a sus años así como años a sus vidas", dijo el coautor del estudio Dr. Dominic J. Withers, profesor del Colegio Universitario de Londres (Inglaterra).

En esencia, explicó, los investigadores encontraron un "mecanismo" conectado a los beneficios de comer poco que podría ser manipulado por medicamentos disponibles. "Por tanto, estamos más cerca de tratamientos antienvejecimiento y de enfermedades relacionadas con la edad", dijo.

El objeto del debate es encontrar una forma de replicar los beneficios de una dieta extremadamente restringida. Sin embargo, mantener un control muy estricto sobre la comida puede ser "arduo" a largo plazo, reconoció Withers.

Los ratones hembra vivieron una media de 950 días, el 19 por ciento más de lo habitual, eran más delgados y tenían huesos más fuertes. Parecían estar mejor protegidos contra la diabetes tipo 2 y también parecían ser más inteligentes: Eran más "inquisitivos y exploradores", apuntó Withers.

"Incluso sus células T, una parte importante del sistema inmunológico, parecían más 'jóvenes', lo que ralentiza la edad habitual del deterioro de la inmunidad", dijo.

Los machos no vivieron más tiempo, pero obtuvieron otros beneficios de salud del que disfrutaron las hembras, señaló Withers, resaltando que la diferencia en cuanto a esperanza de vida no es clara.

Matt Kaeberlein, profesor asistente de patología en la Universidad de Washington en Seattle, dijo que éste y otros nuevos hallazgos están cambiando "la opinión prevalente de los científicos que trabajan en esta área [de la prolongación de la vida] desde 'si es posible' hasta 'cuándo'". Esta teoría está avalada por otra investigación reciente sobre la prolongación de la vida relacionada con un medicamento llamado rapamicina y la confirmación de que la restricción dietética ayudó a monos a vivir más tiempo, apuntó.

"La mayoría de nosotros cree que los medicamentos antiedad son posibles y serán desarrollados a partir de estudios como éste", dijo Kaeberlein, coautor de un comentario que acompaña al estudio.

Así pues, ¿qué es lo siguiente? Withers dijo que un medicamento para la diabetes llamado metformina, que se comercializa como Glucophage, Glumetza y Fortamet, podría imitar los efectos de la manipulación genética en ratones.

Sin embargo, "tardaría algún tiempo en funcionar si las personas tratadas con medicamentos basados en nuestros estudios ya tienen beneficios de salud a largo plazo", dijo. "Claramente, emprender estos ensayos en humanos sería el siguiente paso sensible".

Más información

El Centro para la Longevidad de Stanford (Stanford Center on Longevity) tiene más información sobre mitos y desafíos del envejecimiento.


Artículo por HealthDay, traducido por DrTango
FUENTES: Dominic J. Withers, M.D., Ph.D., professor, University College London; Matt Kaeberlein, Ph.D., assistant professor of pathology, University of Washington, Seattle; Oct. 2, 2009, Science
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