LUNES 20 de agosto (HealthDay News/Dr. Tango) -- Científicos aseguran que las investigaciones con ratones están dejando sin fundamento una teoría imperante sobre los orígenes del Alzheimer.
Los ratones a los que les falta un gen que se piensa que controla los radicales libres que dañan las células en realidad tenían menos placas cerebrales relacionadas con el Alzheimer que los ratones que tenían el gen.
"Este hallazgo podría trascender al Alzheimer y afectar toda la teoría del envejecimiento", anotó el Dr. Carlos T. Moraes, líder del estudio y profesor asociado de neurología, biología celular y anatomía de la Facultad de medicina Miller de la Universidad de Miami.
El estudio aparece en la edición preliminar de esta semana de Proceedings of the National Academy of Sciences.
Moraes aseguró que, en este momento, "nadie sabe qué causa la enfermedad de Alzheimer", que afecta a más de 4,5 millones de estadounidenses, según los National Institutes of Health.
Sin embargo, una hipótesis destacada es que hay un defecto en el sistema de producción de energía mitocondrial en las células, explicó Moraes. Las mitocondrias son las "centrales de energía" de las células, pues suministran lo necesario para su funcionamiento.
En estudios anteriores, examinar neuronas de pacientes de Alzheimer permitió hallar defectos en una enzima producida por el gen de la citocromo c oxidasa (COX), que es importante para la producción de energía mitocondrial.
Además, los llamados "radicales libres", que causan tensión oxidativa, se producen en las mitocondrias de las células, anotó Moraes. "Se suponía que al tener un problema con el gen de la COX, se formarían más radicales libres", aseguró.
Para determinar cómo funcionaba el gen, el grupo de Moraes eliminó el gen de la COX10 en ratones para que desarrollaran enfermedad de Alzheimer.
"Esperábamos ver que estos animales tuvieran placas amiloides", aseguró Moraes. "Pero el resultado fue el opuesto", dijo.
Los animales que no tenían el gen de la COX10 en realidad desarrollaron menos placas cerebrales que los que lo tenían, sostuvo Moraes. "Esos animales también tenían menos radicales libres", dijo.
Los hallazgos sugieren que un defecto en el gen de la COX10 se desarrolla después de que las placas amiloides se desarrollen y no lo contrario, como se pensaba, aseguró Moraes.
"El defecto de las mitocondrias de la enfermedad de Alzheimer parece ser consecuencia de la acumulación amiloide, no la causa de ésta", puntualizó. "Además, si se tiene un defecto en el gen de la COX, no se van a formar necesariamente más radicales libres", agregó.
Según Moraes, el hallazgo podría tener implicaciones para la comprensión de los científicos sobre el cerebro envejeciente en general, no sólo para el Alzheimer.
Si los hallazgos se duplican en otras investigaciones, podrían ser útiles para desarrollar tratamientos nuevos para el Alzheimer que se dirijan al gen de la COX, especuló Moraes.
Un experto estuvo de acuerdo en que los hallazgos arrojan luces sobre la enfermedad.
"Este estudio muestra que una manipulación genética que redujo la actividad de una enzima clave que produce energía también reduce el daño de los radicales libres y la patología del Alzheimer en un modelo con ratones", aseguró Greg M. Cole, neurocientífico del Sistema de salud de VA de Los Ángeles y sus alrededores y director asociado del Centro de investigación sobre el Alzheimer de la Facultad de medicina David Geffen de la UCLA.
"Los resultados coinciden con otra evidencia de que reducir los radicales libres puede limitar la patología de placas amiloides del Alzheimer", agregó Cole. "Los ejemplos incluyen reducir la ingesta de calorías o aumentar la ingesta de antioxidantes. Entonces, a pesar de que los ensayos clínicos para tratar el Alzheimer con vitamina E [antioxidante] han sido decepcionantes, la reducción más efectiva y anterior del daño de los radicales libres podría imitar el éxito de este método genético y de todos modos se debe aprovechar", sentenció.
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Para más información sobre el Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.
