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Investigación sobre vacuna contra el Alzheimer apunta de nuevo en la dirección correcta

Mejoras en las pruebas de memoria sugieren que una terapia podría tener futuro

LUNES 9 de mayo (HealthDay News/HispaniCare) -- La idea de una vacuna contra la enfermedad de Alzheimer podría aún estar vigente.

Investigadores de la Universidad de Michigan han iniciado un nuevo ensayo modificado, al mismo tiempo que la edición del 10 de mayo de Neurology publica datos de seguimiento de un ensayo para una vacuna contra el Alzheimer que fue detenido debido a preocupaciones sobre su seguridad en 2002.

El ensayo anterior fue detenido luego de que alrededor del 6 por ciento de los participantes desarrollaran encefalitis, una peligrosa inflamación del cerebro. Sin embargo, investigadores continuaron vigilando a los demás pacientes hasta por un año luego de su última inyección, con algunos resultados animadores.

Los participantes cuyos sistemas inmunes habían mostrado una buena respuesta de anticuerpos a los niveles de beta amiloideos en el cerebro tuvieron un mejor rendimiento en las pruebas de memoria que las personas que recibieron un placebo, informó el equipo de Michigan.

También experimentaron una inesperada disminución en el tamaño del cerebro, tal vez relacionada con la eliminación de proteínas en el cerebro que causan la enfermedad.

"Es en realidad la publicación de lo que se presentó en julio del año pasado en la reunión de la Alzheimer's Association", afirmó el Dr. Sam Gandy, vicepresidente del Consejo de Asesoría Médica y Científica de la Alzheimer's Association.

"La tendencia está en la dirección correcta. Hubo algunas mejoras estadísticamente significativas en algunas medidas neuropsicológicas, pero no eran obviamente significativas en la cama del paciente", apuntó.

Todo este trabajo, incluyendo el nuevo ensayo, se basa en la llamada 'teoría amiloidea' de la enfermedad de Alzheimer, la cual presenta la hipótesis de que los niveles en aumento de la proteína beta amiloidea depositados en el cerebro son la raíz de la enfermedad.

"Es una hipótesis muy popular. La única manera de probar si es correcta o no es desarrollar una estrategia efectiva contra los amiloideos, eliminarlos del cerebro y ver si las personas no desarrollan Alzheimer o si mejoran", señaló Gandy.

Hasta ahora, la evidencia no ha sido clara.

En el ensayo detenido, cerca del 20 por ciento (59) de los 300 participantes que recibieron por lo menos una inyección desarrollaron cantidades significativas de anticuerpos contra los beta amiloideos en su sangre.

En general, aquéllos que desarrollaron anticuerpos también mostraron una estabilización de la memoria y rindieron mejor en ciertas pruebas neuropsicológicas que evaluaban la memoria, en comparación con el grupo del placebo. Además, entre esos pacientes que desarrollaron los anticuerpos, los que produjeron niveles relativamente altos lograron mejores resultados en pruebas de memoria que aquéllos que desarrollaron niveles más bajos.

"Hubo una respuesta basada en la dosis", afirmó el Dr. Sid Gilman, director del Centro de Investigación de la Universidad de Alzheimer de Michigan en Ann Arbor y director de la Junta de Monitoreo de Seguridad de Datos para ambos ensayos reportados en Neurology. Los ensayos fueron patrocinados por dos fabricantes de medicamentos, Elan Corp. y Wyeth Pharmaceuticals.

En comparación con los que recibieron un placebo, los pacientes que desarrollaron los anticuerpos también experimentaron un declive en los niveles de la proteína tau en el fluido cerebroespinal. Durante mucho tiempo, las proteínas tau se han asociado con la muerte de las células cerebrales en los pacientes de Alzheimer.

"Esto sugiere que menos células cerebrales murieron en las personas que lograron un buen título de anticuerpos", afirmó Gilman.

El segundo artículo contenía una pequeña sorpresa, pues los autores habían predicho que los pacientes que tenían una buena respuesta de anticuerpo y una buena estabilización de memoria tendrían menos disminución del cerebro que los pacientes que no respondían a la terapia basada en el sistema inmune. En realidad, experimentaron una disminución cerebral mayor que los individuos que no respondían.

Gilman interpreta que ese hallazgo significa que los anticuerpos estimulados por la vacuna eliminaron no sólo los beta amiloideos depositados en el cerebro, sino también los beta amiloideos solubles alrededor del cerebro. "La proteína beta amiloidea alrededor del cerebro podría estar causando daño al herir las conexiones de las células nerviosas, o sinapsis", especuló.

El nuevo ensayo está tratando de incorporar los elementos aparentemente exitosos del ensayo anterior sin los peligros de seguridad. Más noticias alentadoras provinieron de autopsias que mostraron que los participantes que murieron por causas distintas a la encefalitis parecían haber eliminado exitosamente algo de beta amiloideo de sus cerebros.

"Uno puede especular que esto se debe a que el anticuerpo fue efectivo. Por una parte, eso es bueno", apuntó Gandy. "Por otra parte, también se puede decir, 'bueno, si se eliminó el amiloideo y no mejoraron, ¿vamos por el camino correcto?'".

Con la esperanza de eliminar los problemas anteriores, los investigadores están inyectando a los participantes anticuerpos ya preparados, en vez del beta amiloideo en sí mismo, un método llamado inmunización pasiva, en comparación con la inmunización activa, en la que los médicos tratan de animar al cuerpo a crear anticuerpos por sí mismo.

Una desventaja del método pasivo es que los participantes tienen que volver para inmunizaciones repetidas. Con la vacuna activa, necesitarían muchas menos inyecciones, explicó Gilman, quien es también presidente de la Junta de Monitoreo de Seguridad de Datos para estos ensayos continuos.

"Lo bueno es que si hay efectos secundarios, las infusiones pueden ser detenidas de inmediato. El problema de la vacuna es que, una vez que se ha colocado en la piel y el músculo, no hay manera de sacarla", apuntó Gandy. "No hay manera de predecir si será dramáticamente más efectivo".

La administración de las inmunizaciones pasivas ha apenas comenzado, de manera que los resultados pueden estar a años de distancia, un paso frustrantemente lento para los millones de pacientes y familias que viven en las garras del Alzheimer.

"Este es un proceso muy lento y la enfermedad misma se mueve muy lentamente, de manera que todo lo que se vaya a evaluar toma entre unos meses y un año", dijo Gandy. "Es una enfermedad desesperante, las familias están desesperadas, hay un área visible de averiguación de manera que todo el mundo se entera de cada paso. Esto es por lo que ha pasado el descubrimiento de medicamentos para todo lo que tenemos. Así obtendremos la próxima generación de tratamiento". '

Más información

Para obtener más información sobre el Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.

FUENTES: Sid Gilman, M.D., FRCP, William Herdman Professor of Neurology, University of Michigan Medical School, and director, Michigan Alzheimer's Disease Research Center, Ann Arbor; Sam Gandy, M.D., Ph.D., vice president, Medical and Scientific Advisory Council, Alzheimer's Association, and director, Farber Institute for Neurosciences, Thomas Jefferson University, Philadelphia; May 10, 2005, Neurology
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