Las moléculas de los 'radicales libres' podrían impulsar las enfermedades cerebrales

Expertos señalan que el hallazgo podría fomentar la investigación sobre las enfermedades de Alzheimer y Parkinson

JUEVES 25 de mayo (HealthDay News/HispaniCare) -- Los investigadores creen que han encontrado una relación entre el estrés celular causado por moléculas radicales libres y la acumulación de proteínas mal plegadas que podrían causar los problemas neurodegenerativos de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

Un equipo del Instituto de Investigación Médica Burnham en La Jolla, California, halló que la sobreproducción de radicales libres oxidados, específicamente de óxido nítrico (NO), causa la inhibición de la isomerasa disulfida de proteína (PDI, por sus siglas en inglés), una proteína "chaperona" que es necesaria para el plegamiento de las proteínas en tiempos de estrés celular.

La inhibición de la PDI reduce sus beneficios neuroprotectores sobre las células nerviosas, explicaron los investigadores en la edición del 25 de mayo de Nature.

Los investigadores señalaron que éste es el primer estudio en documentar una relación directa entre los radicales de NO y el plegamiento de las proteínas, que se cree es una vía común en el desarrollo de casi todas las enfermedades neurodegenerativas. El hallazgo podría ayudar a conducir nuevos tratamientos para estas enfermedades.

"Nuestros datos demuestran que una relación no reconocida previamente entre el NO y el plegamiento de las proteínas en trastornos degenerativos, muestra que la PDI puede ser un objetivo en modelos celulares de la enfermedad de Parkinson y enfermedades degenerativas humanas", explicó en una declaración preparada el autor principal, el Dr. Stuart A. Lipton, director del Centro E. Webb para la Neurociencia y el Envejecimiento en el Instituto Burnham.

Más información

El U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke tiene más información sobre la enfermedad de Parkinson.


Artículo por HealthDay, traducido por HispaniCare
FUENTE: Burnham Institute, news release, May 24, 2006
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