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Para algunos, una larga vida está en los genes

La mutación genética podría explicar por qué algunas personas llegan a los 100 años

Martes, 14 de octubre (HealthDayNews) -- A través de los tiempos, la sociedad ha atribuido la larga vida a ciertos vagos y misteriosos "buenos genes".

Hoy día los investigadores han identificado uno de estos genes o, de manera más específica una mutación genética que permitiría a las personas vivir 90 y hasta 100.

El gen en cuestión controla un amino ácido sencillo en una proteína que conduce a la producción de lipoproteína de densidad alta de mayor tamaño (HDL) y lipoproteína de densidad baja (LDL). Con frecuencia se refiera al HDL como colesterol bueno y al LDL tiene el apelativo de colesterol malo. Aparentemente, estas moléculas más grandes protegen contra muchas enfermedades del envejecimiento, incluyendo cardiopatía, derrames y diabetes.

"Este es el primer gen que se asoció con la longevidad", indicó el doctor Nir Barzilai, autor principal de un estudio que aparece en la edición del 15 de octubre de la Journal of the American Medical Association. "Creo que habrá más".

"Sabemos que los centenarios en muchos casos parecen esquivar enfermedades que matan a muchas otras personas en edades más jóvenes", comentó Winifred K. Rossi, asistente especial de planificación en el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, que ayudó a financiar el estudio. "La pregunta es por qué están estas personas en tan buena condición, y cuáles son los factores protectores que ayudan a evitar estas enfermedades".

Aunque la mayoría de las personas que Barzilai ha estudiado tuvieron moléculas de tamaños grandes, sólo 25 por ciento tuvo la mutación genética. "Existen otros genes que probablemente están haciendo lo mismo", expuso.

Además, la investigación que todavía no se ha publicado indica que esta mutación pudiera también tener un efecto en el cáncer y en el cerebro.

Para el estudio actual, Barzilai y sus colegas examinaron y tomaron muestras de sangre de 213 hombres y mujeres judíos asquenazís y 216 de sus hijos. La edad promedio de los padres fue 98 y casi la mitad tenía más de 10; el promedio fue de 95 a 107. Los niños tuvieron una edad promedio de aproximadamente 68. Se comparó estos grupos con un grupo control.

Los judíos asquenazís, quienes tienen ascendencia de europeos orientales, tienen una composición genética notablemente similar. Esto los hace ideales para estudios como éste que busca encontrar mutaciones genéticas solas.

Según se reflejó, los asquenazís de edad avanzada y su descendencia eran tres veces más propensos que los grupos control a tener una alteración del ADN en el gen de la proteína de transferencia ésteres de colesterol (CETP, por sus siglas en inglés), que ayuda a regular los niveles de sangre, y el tamaño, de las moléculas de HDL y LDL. La mutación resultó en niveles más bajos de CETP en la sangre, niveles elevados de HDL y moléculas más grandes de HDL y LDL.

¿Por qué el tamaño de partículas más grandes protegen contra enfermedades del corazón, derrames y síndromes metabólicos? Nadie sabe la razón exacta. Es posible que partículas de LDL no puedan penetrar las paredes arteriales y contribuir a la aterosclerosis.

Tampoco está completamente probado que exista una relación de causa y efecto. Por otro lado, sostuvo Barzilai, se puede observar la salud de los sujetos en este estudio y predecir con precisión quién tienen mayor tamaño lipoproteínico y quien no. "Es una fuerte asociación", expresó.

Los participantes del estudio también parecieron ser prueba del argumento de que los genes pueden ir por encima del ambiente. Una mujer de 103 años de edad recién celebró fumar 2 paquetes diarios de cigarrillos durante 95 años. "Sabemos que debemos hacer ejercicio y dietas y no estar en sobrepeso, pero lo importante con estos muchachos fue algo sorprendente", comentó Barzilai. "Podían hacer lo que quisieran".

De los 300 ancianos que Barzilai ha entrevistado (algunos luego de que el estudio fuera completado), 30 por ciento estaba en sobrepeso y no ha podido encontrar un solo factor en el estilo de vida que pudiera explicar su longevidad. Lo principal que tenían en común era padres que habían vivido por mucho tiempo.

Ahora que la mutación genética ha sido descubierta, el próximo paso sería que una compañía farmacéutica encontrara una droga que replicara el efecto de ese gen "de longevidad".

Barzilai, por su parte, la tomaría. Tiene historial familiar de colesterol alto y actualmente toma dos medicamentos y hace ejercicio para mantenerse saludable. Sus niveles de colesterol están bien, pero el tamaño de sus partículas es pequeño. Mientras tanto, Pfizer está en una etapa avanzada de estudios para una droga que aumentaría el tamaño de las partículas de HDL. "Ciertamente tomaré esto en lugar de los otros medicamentos y mediré el tamaño", aseveró.

Su meta, afirmó, no es necesariamente vivir más sino vivir de manera más saludable. Mi objetivo es una mejor salud, expresó. "Sucede que el mecanismo que estoy evaluando extenderá el lapso de vida y me disculpo por eso, pero esa fue la forma en que abordé el problema".

Más información

Para más sobre vejez saludable, visita el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento o el Concilio sobre el Envejecimiento.

Fuentes: Nir Barzilai, M.D., director, Instituto para la Investigación del Envejecimiento, Colegio de Medicina Albert Einstein, ciudad de Nueva York; Winifred K. Rossi, asistente especial, planificación, Programa de Gerontología Clínica y Geriatría, Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, Bethesda, Md.; 15 de octubre de 2003, Journal of the American Medical Association
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