JUEVES, 29 de abril (HealthDay News/DrTango) -- Una investigación reciente podría cambiar la forma en que los científicos consideran las causas, y la prevención y tratamiento potenciales, de la enfermedad de Alzheimer.
Un estudio publicado en la edición en línea de este mes de la revista Annals of Neurology sugiere que aglomeraciones "flotantes" de proteínas beta amiloideas (abeta) podrían ser una causa importante del trastorno, y que las mejor conocidas y menos móviles placas de beta amiloidea son tan sólo una manifestación tardía de la enfermedad.
"A partir de este y otros estudios, creo que uno podría ahora revisar bastante la 'hipótesis de la amiloidea' con la 'hipótesis del oligómero de abeta'", apuntó el Dr. Sam Gandy, líder de la investigación y profesor de neurología y psiquiatría, y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Escuela de Medicina Mount Sinai de la ciudad de Nueva York.
Otra experta apuntó que el nuevo estudio podría anunciar un cambio importante en la investigación del alzhéimer.
Maria Carrillo, directora principal de relaciones médicas y científicas de la Alzheimer's Association, dijo que "estamos emocionados con este trabajo. Creemos que tiene resultados muy interesantes y el potencial de avanzar en otra dirección para investigación futura".
Según la Alzheimer's Association, más de 5.3 millones de estadounidenses padecen actualmente la enfermedad neurodegenerativa y ésta es la séptima causa de muerte. No hay un tratamiento eficaz para el alzhéimer, y sus orígenes siguen siendo desconocidos. Durante décadas, la investigación se ha enfocado en una acumulación de placas beta amiloideas en el cerebro, pero no ha estado claro si estos depósitos son una causa de la enfermedad o tan sólo un artefacto neutral.
El nuevo estudio observó un factor menos conocido, los oligómeros de beta amiloidea, más móviles, que pueden formarse en el tejido cerebral. En su investigación, el equipo de Gandy desarrollo primero ratones que sólo forman oligómeros abeta en sus cerebros, pero no placas amiloideas.
Según los resultados de pruebas que medían el aprendizaje espacial y la memoria, se encontró que estos ratones estaban discapacitados con síntomas parecidos al alzhéimer.
Luego, los investigadores insertaron un gen que podía causar que los ratones desarrollaran tanto oligómeros como placa.
De manera similar a los roedores que sólo tenían oligómeros, estos ratones "también sufrían de discapacidad en la memoria, pero no a un mayor grado por tener placas superpuestas a los oligómeros", apuntó Gandy.
Otro resultado fortaleció más la idea de que los oligómeros fueron la principal causa de alzhéimer en los ratones.
"Evaluamos a los ratones y perdieron función de memoria, y cuando murieron, medimos los oligómeros en sus cerebros", explicó Gandy. "Y el resultado fue que el grado de pérdida de memoria era proporcional con el nivel de oligómeros", aseguró.
Gandy anotó que los escáneres TEP no son capaces de detectar oligómeros en el cerebro humano, pero sí ven placas amiloideas. Esto podría explicar por qué ensayos recientes del fármaco experimental para el alzhéimer bapineuzumab mostraban una reducción de las placas, pero no una mejora en la función cognitiva de los pacientes, señaló Gandy.
El bapineuzumab se dirige a las placas amiloideas. No se sabe si el fármaco también afectó a los oligómeros, dijo Gandy, dado que los escáneres TEP no pueden detectarlos. "Todavía ni sabemos si bapineuzumab los 've'", apuntó.
El nuevo estudio podría ayudar a cambiar el enfoque de las investigaciones actuales. "Nuestros nuevos ratones que sólo producen oligómeros podrían permitir el desarrollo de agentes de imaginología y fármacos que reduzcan los niveles de oligómeros, sin que la placa confunda la situación", dijo Gandy.
Hace mucho que los investigadores intentan averiguar las etapas que llevan a la placa y los nudos, anotó Carrillo. "[Ahora] sabemos que las placas y los nudos son en realidad la etapa final de esta enfermedad", aseguró.
Los oligómeros son "aglomeraciones tóxicas" que podrían ser la causa de la enfermedad de Alzheimer, añadió Carrillo. Este estudio confirma por primera vez que estas aglomeraciones tóxicas son una causa de problemas de memoria, dijo.
Carrillo anotó que estos resultados también confirman que la enfermedad comienza a desarrollarse entre diez y quince años del diagnóstico. Esta comprensión podría llevar a nuevas maneras de diagnosticar y tratar la afección, añadió.
"Tal vez terapias futuras que ataquen a los oligómeros en lugar de las placas serían una estrategia", dijo Carrillo.
Un experto, sin embargo, mostró algo de reservas frente a esa posibilidad.
"Un tema más importante y sin resolver es cómo estos oligómeros se relacionan con las personas en que las placas se acumulan muchos años antes del inicio de la enfermedad", señaló Greg M. Cole, profesor de medicina y neurología y director asociado del Centro de Alzheimer de la UCLA. "Se esperaría que surjan pequeños agregados de oligómeros antes de los grandes agregados de placas, décadas antes de que [surjan] problemas importantes de memoria".
Esto podría significar que "dirigirse a los oligómeros podría funcionar mejor para la prevención", en lugar de servir para tratar la enfermedad existente, comentó. "Los esfuerzos continuos de rastrear y dirigirse de forma específica a los oligómeros en ensayos clínicos con pacientes que tienen deficiencias en la memoria seguro pronto nos dirán si atacar a los oligómeros tiene buenos resultados. Tal vez sea un gran éxito, o demasiado poco, demasiado tarde".
Más información
Para más información sobre la enfermedad de Alzheimer, visite la Alzheimer's Association.
